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基层医学论坛治疗急性右室心肌梗死

时间:2015年04月18日 所属分类:推荐论文 点击次数:

基层医学论坛治疗急性右室心肌梗死 推荐站内最受欢迎医学期刊: 《 基层医学论坛 》 杂志是由山西省科学技术协会主管、山西科技报刊总社主办的综合性医药卫生类学术期刊。1997年创刊,旬刊。为中文科技期刊数据库收录期刊,中国核心期刊(遴选)数据库收录期刊

  基层医学论坛治疗急性右室心肌梗死 推荐站内最受欢迎医学期刊:基层医学论坛杂志是由山西省科学技术协会主管、山西科技报刊总社主办的综合性医药卫生类学术期刊。1997年创刊,旬刊。为中文科技期刊数据库收录期刊,中国核心期刊(遴选)数据库收录期刊。《基层医学论坛》主要栏目有专论 、教学查房 、论著、临床与实践 、中西医结合与祖国医学 、医技与临床 、护理与临床。

  【摘要】急性右室心肌梗死(acute right ventricular infarction,ARVI)是急性心肌梗死的特殊类型,单纯右室梗死发生率较低,任何一支供应右室的冠状动脉分支阻塞,都可发生单纯右室梗死。本研究通过分析此特殊情况,以期为临床治疗提供指导。

  【关键词】基层医学论坛,右心室,心肌梗塞,诊断与治疗

  右心室心肌梗死是一种特殊类型的心肌梗死,绝大多数与左心室梗死并存,急性左心室下壁时约30%;急性左心室前壁时约10%;单纯右心室心肌梗死的发生率很低。但是,在发生大面积心肌梗死的时候,同时波及左心室、右心室的概率大大提高[1]。多年来致死性心肌梗死的病理报告表明,除大面积左心室、间隔心肌梗死常见外,右心室心肌受累发生率显著增高。

  1.发病机制

  心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上, 发生冠状动脉血供急剧减少或中断, 使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现在持久的胸骨后剧烈疼痛、发热, 白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克、或心力衰竭, 属冠心病的严重类型[2]。

  大量的研究已证明,绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成,而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,也可使冠状动脉完全闭塞。右心室梗死是由于右冠状动脉闭塞引起的,其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化,右心房压力增高,高于左心室舒张末期压,心排血量减低,血压下降[3]。左室梗死并发右室梗死的患病率依据所使用诊断标准的不同,其中有临床意义的RVI几乎均为右冠脉闭塞所致透壁性下后壁梗死患者。

  2.早期诊断

  右心室衰竭的诊断可参考血流动力学,首次血流动力学显示右心室衰竭特征的患者,仅占该型右心室梗死的25%,经容量负荷后有望进一步提高。表现有严重低心排血量、心源性休克者约占10%。高度房室传导阻滞和机械并发症的发生率大大高于无右心室梗死的患者。右胸心电图 ST段抬高≥lmm对诊断该型右心室梗死敏感性达90%,特异性91%;VTR ST段抬高≥lmm,特异性和阳性预测价值均可达100%,但受时间的严格限制,48%的患者右胸导联ST段抬高在10h内消失[4]。单纯右心室心肌梗死的发生率较低,对其早期诊断可以参考AMI患者的临床症状和体征,ARVI患者临床症状和体征往往不典型,容易漏诊,诊断较为困难。但早期动态监测心电图、心肌酶谱的变化以及综合其他一些相关检查还是可以减少漏诊,提高ARVI的早期诊断。

  2.1临床表现

  2.1.1 疼痛:最早出现的最突出的症状。表现为持久的胸骨后剧烈疼痛,伴有大汗, 烦燥及频死感, 持续30分钟以上,部分病人疼痛可向上腹部, 下颌, 颈部, 背部放射。少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

  2.1.2 全身症状:发热、心动过速等。由坏死物质被吸收引起。一般在疼痛发生后24~48小时出现,程度与梗死范围常成正相关,体温一般在38℃左右。

  2.1.3 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,重症者可发生呃逆。

  2.1.4 心力衰竭 右心室心肌梗死一开始就出现心力衰竭的表现,伴血压下将。右心衰竭多在急性左心衰竭严重的情况下可有颈静脉怒张、肝大、水肿等表现。

  2.2心电图

  典型心电图演变过程:急性期出现Q波和ST段明显抬高,ST段弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失,背向梗死区的导联则显示R波增高或ST段下降。部分ARVMI患者心电图不表现ST段抬高,但心电图高度怀疑缺血,表现为ST断下移、T波倒置或左束支传导阻滞[5]。

  2.3放射性核素检查

  2.3.1心肌灌注显像 201铊显像阳性,易被正常心肌细胞所摄取。注入人体后,正常心肌摄取了它就会显影,而病变部位则不显影。心肌梗塞时,梗塞部位的心肌细胞功能受损甚至坏死,核素摄取减少或无摄取功能,因而会出现放射性缺损。因此201铊心肌灌注显像可用于急性心肌梗塞的定位诊断,尤其对右室的诊断具有重要的参考价值。

  2.3.2核素心室造影 1 缺血坏死的心肌能选择性地摄取99m锝焦磷酸盐而显影,正常心肌则不能显影。急性心肌梗塞后48小时至1周内,梗塞区表现为孤立的放射性浓集区。该方法可用于小灶性心肌梗塞、心内膜下心肌梗塞、陈旧性心肌梗塞基础上的再梗塞以及合并左束支传导阻滞心电图难以确诊的心肌梗塞等的诊断。

  2门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影(常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白),可观察心室壁的运动和左心室的射血分数,有助于判断心室功能,诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化,判断心肌的死活效果较好。

  3李宏伟[6] 用门控电路C闪烁照相法进行的核素心脏血池显影可发现室壁不协调运动、射血分数下降,单纯的射血分数下降对缺血性心梗心功能不全缺乏特异性,但伴有室壁反常运动时对RVI诊断敏感性92%,特异性达82%。

  2.4超声心动图

  M型超声心电图表现:

  (1)室壁节段性运动异常:急性心肌梗死后12h 内均有梗死区运动异常,前壁及前间壁梗死则室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死,则左室后壁幅度减低或消失。 (2)室壁厚度变化,前壁梗死时收缩期室壁明显变薄,室间隔收缩期增厚减低,间隔变薄,室间隔运动异常。

  (3)梗死区心肌功能部分降低。

  (4)超声心肌造影可显示心肌坏死区节段性充盈缺损,对心肌梗死的室性和定量诊断有重要的参考意义。

  2.5实验室检查

  2.5.1血象:起病24~48小时后白细胞可增至10~20×109/L中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失,红细胞沉降率增快,均可持续1~3周。

  2.5.2血清酶:血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6~8小时开始升高,24小时达最高峰。2~3日下降至正常。

  2.5.3血心肌坏死标志物增长 ①肌红蛋白(Mb)起病后2小时内升高,12小时内达到高峰;24~48小时内恢复正常。2肌钙蛋白I和T(cTnI和cTnT)起病3~4小时后升高,cTnI于11~24小时达高峰,7~10天降至正常,cTnT于24~48小时达高峰,10~14天降至正常。3、肌酸激酶同工酶CPK-MB升高。

  起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4天恢复正常,其增高度能较准确地反映梗死的范围。

  4.急性右室心肌梗死的治疗

  在心梗治疗中.为了达到有效治疗浓度.需用阿斯匹林负[7]。右室大部分接受右冠状动脉的供血,只有右室前壁一部分及前乳头肌接受前降支供血,右心是一个低压系统,心肌耗氧量较低,单纯右室心肌梗死预后较好,如果合并其他部位梗死预后较差。一般治疗原则与左室梗塞治疗相同.由于血流动力学改变不同,治疗上有区别。包括维持右心室前负荷,降低后负荷,增加右心室收缩力和早期再灌注。梁友[8] 根据基础右房压和肺动脉收缩压提出右室梗死的分型标准:I型为中小面积的左室梗死伴中等面积的右室梗死,有轻中度右心室衰竭;II型为中小面积的左室梗死伴大面积的右梗死,有重度右心衰竭;III型为大面积的左右室梗死伴重度左右心室衰竭。I型、II型的治疗,强调快速补液以增加左室的心输出量维护体循环,故应慎用硝酸盐制剂,否则将会造成或加重心源性休克。而Ⅲ型的治疗,只能缓慢补液,使用血管活性药物,同时支持左右室功能。因为若开始就大量快速补液,极易加重左心衰竭。

  4.1. 灌注治疗 早期再灌注治疗作为最有效地挽救濒死心肌的措施,在AMI的治疗中有着举足轻重的地位[9]。本研究通过临床研究急性右室心肌梗死也使用灌注治疗。再灌注的手段包括溶栓、单纯PTCA、PTCA+支架植入术和冠状动脉旁路移植术[10] 。随着冠心病介入治疗的深入开展,AMI可以通过介入治疗进一步降低其病死率,尤其在AMI患者行直接冠脉内支架植入术时,更明显地显示了介入治疗对于溶栓治疗的比较优势。

  4.2扩容:由于右室功能下降造成左室充盈不足引起休克,需要大量输液补充血容量,使左室搏出量增加,改善机体重要脏器供血,增加右房收缩力,使肺血流量增多,增加右房压力,使血液通过肺毛细血管床,增加右室残存心肌收缩力。可选择低分子右旋糖酐,706代血浆,生理盐水,血清白蛋白等。溶栓和抗凝治疗依次静点肝素、链激酶,口服阿斯匹林。

  4.3控制休克:正性肌力药物和升压药物:通常选用既能兴奋β受体加强心肌收缩力,提高心排血量,又能兴奋α受体的多巴胺和多巴酚丁胺[11],避免使用减轻心脏容量负荷药物;该药降低右心容量负荷,降低右室充盈压和心排血量。导致低血压,加重休克。对于心源性休克或对20ug/(kg·min)多巴酚丁胺没有反应的患者,可选择多巴胺,因为后者的。受体收缩作用明显强于前者。但多巴胺的正性频率作用较多巴酚丁胺强,导致的心率增加可进一步加剧心绞痛。如果初始的扩充容量负荷可增加右心和左心充盈压而心输量没有明显改善的话,则继续扩充容量不可能提高心输出量,此时应当使用多巴酚丁胺来增强RV收缩力。在急性RVMI的患者实施心房—心室顺序起搏,可提高心脏指数和平均动脉压。

  4.4治疗心律失常:心动过缓可选用阿托品0.5~1mg肌内或静脉注射,异丙肾上腺素,静脉给药使心率维持在50次/分;房室传导阻滞可安装临时心脏起搏器,室性心律失常,静点利多卡因及极化液。避免使用减轻心脏容量负荷药物;该药降低右心容量负荷,降低右室充盈压和心排血量。导致低血压,加重休克。

  4.5干细胞移植治疗急性心肌梗死的研究进展:目前认为,心肌细胞坏死后心肌细胞不能再生,只能由成纤维细胞填充,最终为瘢痕组织替代,并逐步发生心室重构。干细胞移植目前存在的问题及展望:干细胞移植在治疗AMI方面已表现出传统治疗方法无可比拟的优越性,可以在梗死的心肌中分化,形成有功能活化的心肌、血管、内皮等组织,改善心脏的功能[12]。但干细胞移植是一个全新的领域,在用于治疗AMI方面仍有许多问题有待解决。如:心脏组织特异性干细胞寻找和分离目前还处于探索阶段:经体外分离和培养的干细胞是一类具有多向分化能力的细胞,是否存在基因突变,植入机体后是否有癌变可能,是否具有动脉粥样硬化的可能;哪一种移植途径更安全有效;干细胞移植治疗的疗效评价等等[13]。干细胞移植是一种治疗急性心肌梗死的新方法,在不久的将来它将使急性心肌梗死的治疗手段发生革命性的改变。

  总之,提高急性右室心肌梗死(ARVI)的早期诊断与治疗能力,可以提高ARVI患者的治愈率。但是,如何做到最合理、最有效地治疗糖尿病尚有待进一步研究。

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