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外伤性脑梗死又被称为外伤性脑梗塞，是由头部外伤引起的脑梗塞。近年来，由于CT的广泛应用，小儿外伤性脑梗塞的诊断率明显提高。其发病机制，与动脉内膜损伤及血管痉挛有关。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。本文探讨的是小儿外伤性脑梗死及其发病机制，是选自中国期刊库中的优秀范文。
【摘要】 目的 总结小儿外伤性脑梗死的临床症状、影像学特点,探讨其发病机制。方法 回顾性分析15例小儿外伤性脑梗死的临床资料。结果 15例均有轻微头外伤史，伤后3 h临床症状不明显，伤后6 h～2 d均出现明显肢体偏瘫，伤后早期(<6 h)头部CT平扫无脑梗死征象，而MRDWI序列斑点状高信号，伤后6 h～2 d均见基底节区及侧脑室体部后外侧CT低密度、MRIT1低、T2高信号的小梗死灶，脑水肿轻。结论 小儿外伤性脑梗死伤后临床症状轻微，病情进展相对迟缓，外侧豆文动脉易于发病，MRI及时检查可尽早确诊。
【关键词】 小儿,脑外伤,影像学,脑梗死
小儿外伤性脑梗死的临床症状伤后早期不典型，诊断困难。我院200505～200909收治15例小儿外伤性脑梗死病例,现就其诊断特点进行总结分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组15例,男10例,女5例。年龄6个月～4岁,平均1.6岁。足月顺产12例，剖宫产3例。无出血性或凝血性异常病史，家族史无异常。玩耍摔伤9例，床上坠落伤6例。
1.2 临床表现 全部病例头外伤史明确，头皮血肿或挫伤6例，头皮裂伤5例，头皮无异常4例。头昏、头痛、呕吐8例。一过性意识丧失4 例，伤后3 h单侧肢体活动轻度异常6例，无症状5例。伤后6 h～2 d(平均10 h)均出现单侧肢体偏瘫，肌力Ⅰ～Ⅲ级，病理征阳性。
1.3 影像学表现 伤后3 h头部CT平扫无低密度梗死灶，其中10例豆状核钙化斑点;6例MRDWI序列基底节区呈点片状高信号。伤后6 h～2 d头部CT和MRI平扫见基底节区及侧脑室体部后外侧呈斑点、片样低密度、T1低、T2高的梗死灶,直径0.5～1.5 cm，边界清晰，周围水肿轻，其中左基底节区8例,右基底节区7例。
2 结果
本组均有轻微头外伤史，伤后3 h临床症状不明显，头部CT平扫(<6 h)均无低密度梗死灶，见豆状核钙化斑点10例;6例基底节区MRDWI呈点片状高信号。伤后6 h～2 d均出现明显肢体偏瘫，头部CT/MRI平扫见基底节区及侧脑室体部后外侧呈低密度或T1低、T2高信号的梗死灶，面积小，局部脑水肿轻。
3 讨论
3.1 临床特点 本组小儿外伤性脑梗死均有轻微头部外伤史,伤时无或有短暂的意识障碍,可伴有头痛、头昏、恶心、呕吐症状,但无明显颅内高压症状[1]。伤后6 h～2 d神经系统损伤定位体征逐渐明显，有进度性脑梗死的发病特点[2]。
3.2 影像学特点 CT作为传统的脑梗死影像诊断手段 ,已经不满足当前早期诊断的需要[34]。本组头颅CT伤后早期(<6 h)无脑梗死征象,而MRDWI序列基底节区呈点片状高信号缺血区。伤后(>6 h)影像学检查CT或MRI均见基底节区及侧脑室后外侧边界清晰的斑片状梗死灶，局部脑水肿较轻，无占位效应。可见伤后早期(>6 h)的MRI检查对尽早诊断有决定性作用。另外，CT所见小儿基底节区钙化斑点是否是该病的潜在病因有待进一步研究[5]。
3.3 发病机制 目前该病的发病机制尚不明确。我们结合小儿发育特点及本组病例特点综合分析如下：(1)儿童脑血管壁肌层发育不完善、管腔纤细，豆纹动脉的远段血流速度缓慢，而且植物神经自动调节血管的能力较差，轻微外伤后局部血管壁损伤，血小板黏附、聚集，易形成软的附壁血栓，血流的冲击使局部血管扩张，血管远段支配区脑实质无明显缺血性改变。这是小儿脑梗死与成人脑梗死后临床症状及影像学差异的主要原因。(2)随着附壁血栓的增大及坚固，血管被动扩张受限，小儿血管侧支循环少,远段血管缺血后酸中毒，导致血管痉挛，供血中断，形成梗死灶[6]。此时肢体功能的损害也最显著。(3)由于梗死灶在豆纹动脉的远段，脑水肿面积较小，无明显占位效应，临床颅内压增高症状不明显。(4)豆纹动脉长期处于大脑中动脉的高动力学状态之下，血管张力较高，管壁长期收缩，遇诱因易于痉挛。(5)外侧豆纹动脉与颈内动脉主干逆行，易受血流冲击形成湍流或血栓，形成脑梗死。本组病例的发病部位均在此动脉的供血区域，与成人脑梗死部位有差别。
【参考文献】
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