解耦联蛋白2在大鼠高血压心肌重构中的作用

来源：中华高血压杂志2023年第5期北京时间：

作者：凌晨, 钱忠萍,

摘要：目的 采用动物实验，研究解耦联蛋白2(Ucp2)在高血压心肌重构中的作用。方法 随机将40只SD大鼠分为假转染假手术组(Sham组)、假转染胸主动脉缩窄(AB)术致心肌肥厚模型组(模型组)、单纯腺相关病毒转染AB术致心肌肥厚组(AAV组)、Ucp2过表达组(Ucp2组)4组。利用超声设备检测大鼠心脏功能，利用天狼猩红(PSR)染色检测大鼠心肌组织胶原含量，实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠心肌组织内心肌转化生长因子β(TGF-β)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、肌球蛋白重链β(β-MHC)和脑利尿钠肽(BNP)表达水平，Western-blot法检测蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达水平。结果 与Sham组比较，模型组、AAV及Ucp2组大鼠心脏超声检查参数左心室舒张末期内径(LVEDD)(4.98±0.63)、(4.99±0.59)、(4.40±0.56)比(3.01±0.46)mm,F=8.492,P<0.05、室间隔厚度(2.51±0.47)、(2.49±0.51)、(2.16±0.48)比(1.83±0.32)mm,F=5.074,P<0.05及左心室后壁厚度(2.59±0.54)、(2.53±0.41)、(2.11±0.39)比(1.91±0.41)mm,F=6.834,P<0.05增加，左心室射血分数(LVEF)(78.44±6.65)%比(52.16±7.15)%、(53.41±6.68)%、(67.69±6.57)%,F=34.208,P<0.05及左心室短轴缩短率(FS)(26.63±3.39)%、(27.03±4.02)%、(35.41±5.02)%比(43.41±5.54)%,F=30.377,P<0.05降低，其中Ucp2组LVEDD低于模型组及AAV组，LVEF及FS水平高于模型组及AAV组(F=5.508、4.820,P<0.05;F=4.584、4.120,P<0.05)。PSR染色结果显示，模型组及AAV组胶原含量多于Ucp2组(均P<0.05)。qRT-PCR实验显示，AAV组与模型组的TGF-β、CollagenⅠa以及β-MHC、BNP mRNA表达水平高于Ucp2组(均P<0.05)。Western-blot法实验显示，AAV组与模型组p-AKT、糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(p70)蛋白表达水平高于Ucp2组(均P<0.05)。结论 过表达Ucp2可能通过抑制AKT信号通路，减轻心肌纤维化与心肌肥厚，抑制高血压心肌重构。

关键词：解耦联蛋白2,高血压心肌重构,丝裂原活化蛋白激酶信号通路,心肌肥厚,心肌纤维化,大鼠,