免疫炎症反应对高血压合并新型冠状病毒肺炎的影响

来源：中华高血压杂志2021年第1期北京时间：

作者：陈纪烨, 姜萍, 王永成, 张永健, 周国锋, 李兆钰, 李晓,

摘要：2019年12月,由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome-coronavirus-2,SARS-CoV-2）引起的新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019,COVID-19）暴发,对人类造成了巨大的威胁,截至2020年10月11日,WHO报道全球范围内确诊病例超过3 700万,死亡人数超过100万1。SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）2受体入侵宿主细胞,破坏肾素血管紧张素醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）中ACE/血管紧张素（angiotensin,Ang）Ⅱ/AngⅡ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）通路与ACE2/Ang（1-7）/Mas受体通路之间的生理平衡,引起AngⅡ活性的升高,从而促进机体血管收缩、炎症激活或肺损伤2-3。正常状态下,

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