TRAF3交互蛋白2介导雄性小鼠肥胖相关血管胰岛素抵抗与功能异常

来源：中华高血压杂志2020年第12期北京时间：

作者：赵狄, 刘莉, Grunewald ZI, Ramirez-Perez FI, Woodford ML, Morales-Quinones M, Mejia S, Manrique-Acevedo C, Siebenlist U, Martinez-Lemus LA, Chandrasekar B, Padilla J,

摘要：血管胰岛素抵抗是肥胖的一个特点,可导致血管异常与疾病的发生。然而,目前对肥胖相关的血管胰岛素抵抗及功能异常的潜在分子机制仍了解很少。该文假设TRAF3交互蛋白2(TRAF3 interacting protein 2,TRAF3IP2),一个已知在心血管病激活病理应激通路的促炎症接头分子,与肥胖相关的血管胰岛素抵抗与功能异常有因果联系。研究人员通过体外在内皮细胞、离体动脉中,体内在喂食诱发肥胖的TRAF3IP2敲除小鼠模型中进行基因调控,

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