微小RNA-126模拟物对肿瘤坏死因子α诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

来源：中华高血压杂志2020年第9期北京时间：

作者：张凯, 周支香, 王佐, 曾钧发, 龚慧琴,

摘要：目的探究微小RNA(miR)-126模拟物在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用及可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机进行如下处理:无特殊处理(对照组);加100μg/L TNF-α(TNF-α组);转染Lipofectamine 2000+100μg/L TNF-α(miR-126阴性组);转染miR-126模拟物+100μg/L TNF-α(miR-126模拟物组),每组设置6个重复样品。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-126表达情况;MTT法检测细胞增殖活性;酶联免疫吸附试验法检测细胞中白细胞介素(IL)6、IL-1β水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测细胞中内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达;双荧光霉素活性实验检测miR-126、HMGB1间的靶向关系。结果与对照组相比,TNF-α组、miR-126阴性组miR-126表达降低,细胞增殖率降低,IL-6、IL-1β水平升高,细胞凋亡率升高,VCAM-1、ICAM-1、HMGB1蛋白表达升高(均P<0.05);与TNF-α组、miR-126阴性组相比,miR-126模拟组miR-126表达升高,细胞增殖率升高,IL-6、IL-1β水平降低,细胞凋亡率降低,VCAM-1、ICAM-1、HMGB1蛋白表达降低(均P<0.05)。与miR-126阴性组+HMGB1 3’非编码区(UTR)-携带野生型(Wt)组相比,miR-126模拟物+HMGB1 3’UTR-Wt组荧光素酶活性降低(0.43±0.05比1.06±0.15,P<0.05)。结论 miR-126模拟物可能通过降低炎症反应缓解TNF-α诱导的细胞损伤,实现对血管内皮细胞损伤的保护。

关键词：血管内皮细胞,微小RNA-126,肿瘤坏死因子α,炎症反应,