不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠痛阈的影响

来源：中华高血压杂志2017年第6期北京时间：

作者：詹萍, 林献忠, 曾凯, 林财珠, 蔡宏达,

摘要：目的观察不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠(SHR)痛阈的影响,探讨其与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系。方法 12周龄雄性SHR 40只随机分为卡托普利100 mg/(kg·d)、氯沙坦50 mg/(kg·d)、普萘洛尔40mg/(kg·d)、非洛地平组10mg/(kg·d)和SHR对照组,并选取对应周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照组,每组8只,灌胃8周。采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压。测量给药前、给药4和8周时大鼠的机械痛阈和热痛阈。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血浆及脊髓组织AngⅡ。结果卡托普利、氯沙坦、普萘洛尔、非洛地平治疗4和8周后,收缩压明显低于SHR对照组4周:(178±9)、(168±10)、(177±11)、(172±7)比(201±10)mm Hg;8周:(177±9)、(166±10)、(176±7)、(172±8)比(200±11)mm Hg;均P<0.01。SHR治疗前机械痛阈高于WKY,热痛阈低于WKY(P<0.01)。卡托普利组和氯沙坦组治疗4和8周末,机械痛阈和热痛阈较给药前明显升高(P<0.01);与SHR对照组比较,机械痛阈和热痛阈有不同程度升高(P<0.01或P<0.05)。卡托普利组和非洛地平组的血浆AngⅡ较SHR对照组减低(P<0.05),氯沙坦组血浆AngⅡ明显高于其他组(P<0.01);卡托普利组的脊髓AngⅡ较其他各组显著降低(P<0.05)。相关分析表明,痛阈改变与脊髓AngⅡ相关(P<0.01)。结论卡托普利和氯沙坦治疗高血压可增高SHR痛阈,其原因可能与脊髓水平AngⅡ下降或脊髓AngⅡ痛敏作用被阻滞有关。

关键词：自发性高血压大鼠,卡托普利,氯沙坦,机械痛阈,热痛阈,血管紧张素Ⅱ,