《中华高血压杂志》发表论文赏析

基质金属蛋白酶1的组织抑制剂通过介导CD63与整合素β1的相互作用促进心肌纤维化

来源:中华高血压杂志2017年第4期北京时间:

作者:Takawale A, Zhang P, Patel VB, Wang X, Oudit G, Kassiri Z, 刘莉, 叶鹏,

摘要:心肌纤维化指细胞外基质纤维胶原蛋白的过度积累。纤维化是各种心肌病的关键特征,会影响心脏收缩和舒张功能。金属蛋白酶1组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP1)水平在心肌纤维化过程中始终增加,被认为是纤维化的标记物。然而,TIMP1是通过抑制基质金属蛋白酶的细胞外基质降解作用还是通过非依赖基质金属蛋白酶途径促进组

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