慢性间歇性低压低氧通过磷脂酰肌醇3激酶依赖的内皮型一氧化氮合酶活化增强大鼠肾动脉舒张

来源：中华高血压杂志2016年第8期北京时间：

作者：王立轩, 许新, 张璐, 刘敏, 王亚萍, 马慧娟,

摘要：目的探讨慢性间歇性低压低氧（CIHH）处理对大鼠离体肾动脉环舒张活动的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组（n=24）和CIHH组（n=24）。CIHH组大鼠给予模拟海拔5000m高度的低压低氧处理（大气压404mm Hg,氧分压84mm Hg）,6h/d,持续28d。对照组动物同期饲养,不接受低氧处理。通过离体血管环灌流记录肾动脉的舒张活动。Western bolt法检测肾动脉组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）的蛋白表达水平。结果与对照组相比,CIHH处理可以增强乙酰胆碱引起的肾动脉舒张CIHH组比对照组:乙酰胆碱10-7.5 mol/L时为（23.52±3.57）%比（13.45±2.46）%（n=8）,P<0.05;乙酰胆碱10-5 mol/L时为（78.72±6.13）%比（49.53±6.64）%（n=8）,均P<0.05;CIHH可以提高肾动脉组织中eNOS的表达,并提高肾动脉组织中一氧化氮水平（675.29±56.67）比（397.17±43.66）μmol/g（n=10）,P<0.05。CIHH处理可提高肾动脉组织中PI3K的表达（P<0.05）。PI3K阻断剂LY294002可以阻断CIHH对肾动脉舒张及eNOS表达的增强作用（P<0.05）。结论 CIHH处理可能通过PI3K途径活化eNOS,增强乙酰胆碱诱导的大鼠肾动脉舒张。

关键词：慢性间歇性低压低氧,肾动脉舒张,内皮型一氧化氮合酶,磷脂酰肌醇3激酶,