高血压组织修复中血管紧张素1-7的自分泌和旁分泌功能

来源：中华高血压杂志2015年第1期北京时间：

作者：Meng W, Zhao W, Zhao T, Liu C, Chen Y, Liu H, Sun Y, 练桂丽, 叶鹏,

摘要：血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)2能剪切血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ产生Ang 1-7。Ang 1-7能通过Mas受体(Mas receptor,MasR)调节细胞功能。高血压可出现高或低的循环AngⅡ水平和心脏/肾脏损伤。该研究旨在探讨循环中AngⅡ水平是否影响高血压小鼠心脏和肾脏中ACE2/MasR的表达以及Ang 1-7是否能够通过MasR调节心脏修复/重构。方法:第1部分:AngⅡ400ng/(kg·min)输注大鼠4周,诱发循环AngⅡ水平升高的高血压,或醛固酮(0.75μg/h)输注大鼠4周,诱发循环AngⅡ水平降低/正常的高血压。检测

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