缺氧条件下血管平滑肌细胞表型转换的机制及其对自体动静脉内瘘功能障碍影响的研究进展

来源：中国血液净化杂志2026年第07期北京时间：

作者：唐一帆 陈小永

单位：450002 郑州，1河南中医药大学第二临床医学院 2河南省中医院肾内科<br>

摘要：缺氧作为一种关键的病理生理刺激因素，在血管疾病尤其是自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula，AVF)功能障碍的发生发展中扮演着重要角色。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)的表型转换是血管重塑及病理变化的核心机制，缺氧环境显著影响其从收缩型向合成型的转变，进而促进血管壁重构和内膜增生，导致AVF通畅性受损。尽管近年来对缺氧诱导的VSMCs表型转换机制已有较多研究，但其分子调控网络复杂，尚存在诸多待解问题。本文系统综述了缺氧条件下VSMCs表型转换的分子机制，涵盖关键信号通路、转录因子及表观遗传调控机制，并分析其在AVF功能障碍中的具体作用及相关潜在治疗靶点。旨在为深入理解AVF病理机制及开发有效干预策略提供理论支持和研究方向，促进AVF的长期稳定功能。

关键词：缺氧；血管平滑肌细胞；表型转换；自体动静脉内瘘；功能障碍；分子机制