一氧化碳中毒致双侧海马体病变合并急性脑梗死一例

来源：中国心血管杂志2024年第12期北京时间：

作者：刘碧落,李安之,马争飞

摘要：患者男性，76岁，因突发反应迟钝1d于2022年1月9日来安徽医科大学附属宿州医院就诊。患者入院前1d密闭环境中使用木炭取暖，夜间出现呕吐、反应迟钝等症状，同屋家人亦有相同症状，当时未予重视。患者晨起反应迟钝加重，遂急诊以一氧化碳中毒收住入院。既往高血压、糖尿病病史。入院查体：体温36.3℃，脉搏88次/min，血压139/85mmHg，神清，精神差，反应迟钝，对答不切题；主动言语减少，记忆力减退，计算力下降，人物、时间、空间、定向力正常；眼球各向运动充分，双瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反射正常，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双侧咽反射对称引出；四肢肌力Ⅴ－级，肌张力正常，腱反射正常，Babinski征、Chaddock征、Gordon征、Corda征未引出，深浅感觉及共济检查未见明显异常，脑膜刺激征阴性。辅助检查：入院当日头颅CT结果未见明显异常；颅脑磁共振成像(magneticresonanceimaging，MRI)扩散加权成像(diffusionweightedimaging，DWI)示双侧海马对称性高信号(图1A)及海马区T2-液体衰减反转恢复(fluid-attenuatedinversionrecovery，FLAIR)信号异常(图1B)；标准12导联心电图示窦性心律；脑电图正常。实验室检查：白细胞14.66×10/L[参考值(3.5～9.5)×10/L]，中性粒细胞百分比79.31%(参考值40%～70%)，碳氧血红蛋白25%(参考值5%～10%)，脑脊液及甲状腺功能、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、乙型肝炎病毒表面抗原、丙型肝炎病毒抗体、人类免疫缺陷病毒抗体、梅毒螺旋体抗体均未见异常。实验室检查碳氧血红蛋白呈阳性是诊断一氧化碳中毒的金标准，患者碳氧血红蛋白升高结合中毒史、临床表现及实验检查结果，诊断为一氧化碳中毒。根据一氧化碳中毒临床诊治指南，予以吸氧、改善脑部代谢及维持内环境稳定等措施。患者入院24h，突发意识障碍，呈嗜睡状态；双侧眼球向左侧凝视，右侧肢体无力，右侧上肢肌力Ⅴ－级，右侧下肢Ⅲ＋级。饮水呛咳。格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)为3分，美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分7分。急查头颅CT示与较前无明显变化。颅脑MRIDWI示左侧半球大面积缺血性脑梗死(图1C)。颅脑MRI表观扩散系数(apparentdiffusioncoefficient，ADC)图像示此缺血性脑梗死为非陈旧性梗死(图1D)。磁共振血管成像示左侧大脑中动脉闭塞(图1E)。实验室检查(入院48h)：肌酸激酶12362.1U/L(参考值8～60U/L)，尿素10.10mmol/L(参考值3.2～7.1mmol/L)，葡萄糖8.02mmol/L(参考值<6.1mmol/L)，血红蛋白69.9g/L(参考值120～160g/L)。结合患者病情加重及颅脑CT和MRI检查结果，符合血管内介入治疗手术指征，但家属获悉治疗风险获益后放弃。予以口服阿司匹林100mg/d和利伐沙班20mg/d抗血小板，盐酸二甲双胍片50mg/d降血糖，苯磺酸氨氯地平片10mg/d降血压，阿托伐他汀钙片10mg/d降血脂，复方血栓通胶囊150mg，每天3次改善脑供血，甲钴胺片5mg和维生素B10mg，每天各3次营养脑细胞，吸氧等治疗。入院15d患者病情较前无明显变化。复查肌酸激酶较前明显下降(365.9U/L)。复查头颅MRIDWI和T2-FLAIR结果示双侧海马异常信号消失(图1F、1G)，梗死灶无明显改善，家属放弃进一步治疗要求出院。

关键词：一氧化碳中毒;脑梗死;缺血;缺氧;海马体病变

基金资助：安徽医科大学校科研基金项目2023xkj188