体外心脏震波治疗促进梗死心肌血管再生和抑制心肌纤维化的机制研究

来源：中国心血管杂志2023年第06期北京时间：

作者：刘利萍,张雅文,叶雨佳,宋文娟,马雪娟,谷颖,赵月,孙钺,王钰

摘要：目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠经体外心脏震波治疗(CSWT)后心肌缺血和心功能改善与外周血内皮祖细胞(EPCs)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的相关性，以揭示CSWT促血管生成机制。方法采用随机数表法将20只SD大鼠分为假手术+CSWT组(5只)、AMI组(5只)和AMI+CSWT组(10只)。假手术+CSWT组仅开胸，其他两组构建AMI模型。假手术+CSWT组和AMI+CSWT组均行9次CSWT治疗[能量：0.09mJ/mm，次数：900次，频率：3Hz(3次/s)]。各组均在术前和术后1d、30d抽取外周静脉血检测SDF-1、TGF-β1含量和EPCs集落数，并于术后5d、30d实施超声心电图检测左室射血分数(LVEF)。术后30d行心脏组织取材，分别采用HE染色、Masson染色评估心肌组织病理形态学改变及心肌纤维化程度；于心肌梗死边缘区检测TGF-β1蛋白含量，Ⅷ因子免疫组化染色计数心肌毛细血管密度。结果(1)术前，三组间的EPCs、SDF-1和TGF-β1含量均无统计学差异(均为>0.05)。(2)各组观察期内EPCs、SDF-1随时间推移呈上升趋势；术后1d，假手术+CSWT组EPCs明显高于AMI组、AMI+CSWT组[(0.71±0.08)×10%比(0.52±0.04)×10%、(0.61±0.07)×10%，均为0.05)。(3)术后1d和30d，假手术+CSWT组的SDF-1明显低于其他两组(均为0.05)，AMI+CSWT组的LVEF术后30d较术后5d绝对值增加1.14%(>0.05)。结论CSWT促进缺血心肌血管生成、抑制心肌纤维化的机制之一，可能是通过上调SDF-1、抑制TGF-β1的生成，来共同促进EPCs增殖、转化和向缺血心肌区域的动员。

关键词：体外心脏震波治疗;大鼠;急性心肌梗死;血管生成;心肌纤维化

基金资助：云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金2018FE001