微小RNA-425-5p对心肌梗死诱导心肌纤维化影响

来源：中国心血管杂志2021年第06期北京时间：

作者：刘洪波,吴浩杰

摘要：目的探究微小RNA-425-5p(miR-425-5p)在大鼠心肌梗死(MI)诱发实验性心肌纤维化中的调控作用及其潜在的作用机制。方法在体水平选用雄性SD大鼠20只，采用随机数字表法分为假手术组、MI模型组。采用冠状动脉左前降支结扎术构建大鼠MI模型，假手术组开胸后只做冠状动脉穿线并不结扎。模型建立4周后，取心肌组织进行Masson染色及胶原含量测定，分析两组大鼠心肌纤维化程度。采用实时荧光定量PCR检测miR-425-5p及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达，借助WesternBlot检测TGF-β1蛋白的表达水平。为验证miR-425-5p是否可以调控TGF-β1的表达，采用氯化钴及低糖培养液处理来源于胚胎期BD1X大鼠心脏组织的亚克隆细胞系H9c2，构建体外细胞模型模拟在体MI模型，并将H9c2细胞分为对照组、模型组、miR-425-5pmimic处理组。采用RT-PCR及WesternBlot分别检测上述三组细胞中miR-425-5p和TGF-β1mRNA及蛋白水平的表达。结果Masson染色及胶原含量测定结果显示，与假手术组比较，MI模型组大鼠心肌组织内胶原纤维粗大，大量胶原堆积，胶原含量显著增加(0.68±0.09比0.34±0.08，＝0.153,<0.01)；miR-425-5p水平显著降低，TGF-β1的mRNA及蛋白表达显著增加(均为<0.01)。体外细胞实验表明，miR-425-5pmimic可以逆转氯化钴诱导H9c2细胞缺氧模型细胞中TGF-β1表达上调(<0.05)。结论miR-425-5p参与MI诱发的实验性心肌纤维化的调控，其作用可能与调控TGF-β1信号通路密切相关。

关键词：心肌纤维化;微小RNA-425-5p;转化生长因子β1