微小RNA-21-5p促进梗死心肌纤维化加重心力衰竭的作用及机制

来源：中国心血管杂志2019年第12期北京时间：

作者：孟华,安松涛,刘军,李文博,陈岩

摘要：目的探讨微小RNA-21-5p(miR-21-5p)在心肌梗死后心力衰竭中的作用及相关机制。方法构建小鼠心肌梗死模型，利用实时荧光定量PCR方法分析梗死心肌中miR-21-5p的表达变化；构建miR-21-5p过表达慢病毒，通过在体感染合并心肌梗死小鼠模型，采用超声心动图及免疫组化方法明确miR-21-5p对心肌梗死后心肌纤维化、心力衰竭的影响；体外进行miR-21-5p慢病毒感染，采用细胞划痕试验及细胞计数检测明确miR-21-5p对心脏成纤维细胞功能的影响。结果小鼠梗死心肌中miR-21-5p的表达是假手术组小鼠的1.75倍(＝8.633，<0.01)；与阴性对照组相比，miR-21-5p可导致心肌梗死后心功能进一步恶化(左室射血分数：31.62%±7.63%比42.69%±4.47%，＝2.800，＝0.02)，并加重梗死心肌纤维化程度(42.61%±6.73%比23.23%±4.07%，＝3.470，＝0.01)；miR-21-5p可下调Smad7表达(0.72倍，＝3.432，＝0.01)，促进心脏成纤维细胞的增殖(1.42倍，＝5.855，<0.01)和迁移能力(1.41倍，＝6.658，<0.01)。结论miR-21-5p通过下调Smad7表达，增强心脏成纤维细胞的增殖和迁移能力，加重心肌梗死后心肌纤维化和心力衰竭。

关键词：心肌梗死;心力衰竭;心肌纤维化;微小RNA-21-5p;Smad7蛋白质

基金资助：河南省科技厅基础与前沿技术研究计划项目142300410264