HIP-55介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积

来源：中国心血管杂志2019年第04期北京时间：

作者：刘凯,李子健

摘要：目的探究HIP-55是否介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积。方法生物信息学分析的方法预测HIP-55是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重构，小鼠背部皮下埋入AngⅡ(1mg·kg·d)微量泵14d诱导血管重构模型，利用无创血压仪检测小鼠血压变化，蛋白质印迹法(Westernblot)、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HIP-55在血管重构模型中的表达变化情况。并构建-55基因敲除小鼠，将小鼠分为4组：野生/假手术组(WT/Sham组)、-55基因敲除/假手术组(-55/Sham组)、野生/埋泵组(WT/AngⅡ组)和-55基因敲除/埋泵组(-55/AngⅡ组)，主动脉苏木素－伊红(HE)染色，Masson染色检测血管形态变化及胶原沉积变化。结果生物信息学提示HIP-55可能参与AngⅡ诱导的血管重构。与对照组相比，实验组小鼠血管胶原沉积显著增加(3.1±0.18比1.1±0.04，<0.01)、血管横切平均面积显著增加(2.7±0.1比1.0±0.04，<0.01)、平均厚度明显增加[(105.7±7.0)μm比(66.0±7.6)μm，<0.01]、平均厚度/内径明显增加(0.28±0.01比0.17±0.01,<0.01)。实验组小鼠血管中HIP-55mRNA(1.6±0.22比1.0±0.03，<0.01)和HIP-55蛋白(1.6±0.15比1.0±0.04，<0.01)表达水平均明显增加。与WT/Sham组相比，-55/Sham组小鼠的血管胶原沉积水平无明显变化(1.1±0.04比1.0±0.05，＝0.70)；给予AngⅡ埋泵后，与WT/AngⅡ组相比，-55/AngⅡ组小鼠的血管胶原沉积明显减少(2.6±0.2比3.3±0.1，<0.05)。结论HIP-55介导AngⅡ诱导的血管胶原沉积。

关键词：HIP-55;血管紧张素Ⅱ;血管重构;胶原沉积

基金资助：国家自然科学基金项目81820108031、81471893、81270157、91539123、81070078