中药活性成分缓解血管内皮细胞热应激损伤的研究进展

来源：中国畜牧兽医杂志2026年第2期北京时间：

作者：孔令娇, 万宝云, 赵珊珊, 顾招兵

单位：1.云南农业大学动物科学技术学院，昆明 6502012.云南省易门县农业农村局，玉溪 651100

摘要：热应激（heat stress，HS）能诱发动物机体发生复杂的病理反应，严重威胁动物健康，甚至导致死亡，造成重大经济损失。血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VECs）作为热应激过程中的关键靶点，其损伤机制可分为直接损伤与间接损伤。直接损伤主要包括破坏细胞膜与细胞骨架结构、损伤DNA及诱导凋亡相关基因表达，从而导致VECs结构与功能异常并引发过度凋亡。间接损伤则通过诱发全身性炎症反应、氧化应激及血管张力失调等病理过程介导细胞损伤。而受损的VECs还可释放多种细胞因子，进一步加剧热应激对机体造成的负面影响。中药（traditional Chinese medicine，TCM）凭借来源丰富、成分多样、功能靶向性强和应用安全等多种优势，已成为抗热应激兽药的研究热点。中药活性成分萜类（如芍药苷、人参皂苷Rg1等）、酚类（如阿魏酸、白藜芦醇等）、黄酮类（如槲皮素、葛根素等）等单体成分，以及参附注射液、银杏叶提取物等复方提取物，可通过多通路协同发挥作用。其机制包括激活Kelch样ECH关联蛋白1/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（kelch-like ECH-associated protein 1/heme oxygenase-1/nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Keap1/Nrf2/HO-1）通路，上调抗氧化酶活性，从而减轻氧化应激；抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）、Toll样受体2/核因子-κB（Toll-like receptor 2/nuclear factor kappa-B， TLR2/NF-κB）、TLR4/NF-κB等通路，减少炎症因子与黏附因子的释放；调节B细胞淋巴瘤-2/Bcl-2关联X蛋白（B-cell lymphoma-2/Bcl-2-associated X protein，Bcl-2/Bax）比值、抑制半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）家族活化及保护线粒体功能以抑制凋亡；并通过促进热休克蛋白（heat shock proteins，HSPs）的表达，增强细胞耐热性，从而缓解热损伤。笔者对热应激导致VECs损伤的几种主要机制进行综述，系统总结了中药单体成分及中药提取物抗VECs热应激损伤研究现状，以期为未来中药活性成分抗VECs热应激损伤的深入研究及其在畜禽养殖中的应用提供理论参考。

关键词：中药单体;中药提取物;血管内皮细胞;热应激

基金资助：云南省农业联合重点项目(202301BD070001-023);云南省中青年学术和技术带头人后备人才项目(202205AC160078)