IFITM3在RNA病毒感染中的双向调控作用研究进展

来源：中国畜牧兽医杂志2026年第3期北京时间：

作者：赵海宁, 李连民, 常益铭, 魏敬浩, 付淳, 郭永丽, 高明春

单位：1.东北农业大学动物医学学院，哈尔滨 1500002.哈尔滨医科大学基础医学院，哈尔滨 150000

摘要：干扰素诱导的跨膜蛋白3（IFITM3）作为宿主先天免疫系统的关键分子，在多种RNA病毒的感染过程中发挥着广泛作用。IFITM3在抗病毒防御中具有病毒类型与宿主背景依赖性的双向调控特性：其既能通过阻断病毒入侵、抑制病毒复制发挥防御功能，又能在特定条件下协助病毒实现免疫逃逸，从而促进病毒感染。在抗病毒机制方面，IFITM3通过多种途径抑制病毒复制：一是通过改变脂质分布延缓融合孔形成；二是借助自身的两亲性螺旋与胆固醇相互作用调节膜曲率，最终阻断病毒基因组的释放。此外，IFITM3还能在病毒感染早期抑制病毒转录水平，并可整合至病毒颗粒中削弱其与细胞膜的融合能力，展现出多阶段协同的抗病毒效应。在免疫逃逸机制中，IFITM3的作用同样具有多样性：一方面，其可通过诱导干扰素调节因子3（IRF3）自噬降解、抑制TBK1激酶活性来降低β-干扰素（IFN-β）的表达水平，为病毒逃逸创造条件；另一方面，其自身的翻译后修饰（如S-棕榈酰化、酪氨酸磷酸化等）可动态调控与细胞膜的锚定效率，进而增强病毒与细胞膜的融合能力，促进病毒入侵细胞。笔者系统梳理了IFITM3的结构特征、亚细胞定位及其调控机制，重点总结了其在RNA病毒感染中的抗病毒作用机制与促感染路径，深入探讨了其双向调控功能的分子基础及决定因素。通过整合多种病毒模型的研究结果，笔者进一步分析了IFITM3在动物病毒感染防控中的潜在应用价值，旨在为深入理解病毒与宿主的互作机制、开发新型抗病毒药物及揭示免疫逃逸机制提供参考。

关键词：干扰素诱导的跨膜蛋白3（IFITM3）;RNA病毒;病毒感染;免疫逃逸;双向调控

基金资助：国家现代农业产业技术体系(CARS-36);黑龙江省自然科学基金(LH2023C022);国家自然科学基金(32002296);黑龙江省现代农业奶牛产业技术协同创新推广体系(230000237613110000244)