布鲁氏菌胞内转运的时空动态调控网络

来源：中国畜牧兽医杂志2026年第4期北京时间：

作者：靳争, 程心蕊, 马月辉, 蒋琳, 胡文萍

单位：1.中国农业科学院北京畜牧兽医研究所，畜禽生物育种全国重点实验室，北京 1001932.山西农业大学动物科学学院，太谷 0308013.河南大学生命科学学院，开封 475000

摘要：布鲁氏菌（Brucella）是一类革兰阴性胞内寄生菌，可引发人兽共患病——布鲁氏菌病（简称布病）。布病以流产和生殖系统损伤为主要特征，对畜牧业发展和公共卫生安全构成严重威胁。为阐明布鲁氏菌逃逸宿主免疫清除，在宿主细胞内建立持续感染的分子机制，进一步解析其入侵宿主细胞、胞内存活及复制的关键环节，笔者系统论述了布鲁氏菌感染宿主细胞的全过程。布鲁氏菌首先通过自身的黏附素与宿主细胞表面的特异性受体高亲和性结合，进而启动自身进入宿主细胞的过程，即细菌内化。初步结合触发宿主细胞内Rho家族鸟苷三磷酸（GTP）酶介导的肌动蛋白细胞骨架重排信号通路，为细菌进入宿主细胞提供必要条件。进入细胞后，布鲁氏菌通过Ⅳ型分泌系统（type Ⅳ secretion system，T4SS）分泌多种效应因子，一方面干预内质网结构的完整性；另一方面抑制宿主细胞应激反应。同时主动招募自噬相关蛋白，促使自噬小泡包裹细菌形成含布鲁氏菌液泡（Brucella containing vacuoles，BCV）。随后，细菌通过调控囊泡运输，逃避与溶酶体的融合，实现早期内体型布鲁氏菌液泡（early Brucella containing vacuoles，eBCV）向成熟的复制型布鲁氏菌液泡（replicative Brucella containing vacuoles，rBCV）的转化，并在rBCV内大量复制，实现胞内持久存活。最后，细菌借助相关内体介导的胞内逸出开始新一轮感染周期。综上，布鲁氏菌通过多机制协同作用实现免疫逃逸和胞内寄生，包括表面结构介导的低免疫原性、T4SS效应因子对内质网与自噬通路的精准调控、细胞骨架重构的主动引导，以及囊泡运输途径的重编程，这些过程共同构成了布鲁氏菌感染的核心机制。这一机制的阐明为布病防控策略制定、新型疫苗研发、诊断技术优化及临床治疗方案的改进提供直接的理论支撑与实践参考。

关键词：布鲁氏菌;Ⅳ型分泌系统;宿主-病原体互作;胞内寄生;免疫逃逸

基金资助：科技创新2030-重大项目(2023ZD0405103);畜禽生物育种全国重点实验室青年英才项目(XQSWYZQZ-KFYX-1)