壳寡糖对乙醇诱导的炎症反应的保护作用

来源：中国食品学报杂志2024年第8期北京时间：

作者：王斌，赵宇珂，姜启兴，许艳顺，夏文水

单位：王斌江南大学食品学院 江苏无锡 214122;江苏省食品安全与质量控制协同创新中心 江苏无锡 214122,赵宇珂江南大学食品学院 江苏无锡 214122,姜启兴江南大学食品学院 江苏无锡 214122;江苏省食品安全与质量控制协同创新中心 江苏无锡 214122,许艳顺江南大学食品学院 江苏无锡 214122;江苏省食品安全与质量控制协同创新中心 江苏无锡 214122,夏文水江南大学食品学院 江苏无锡 214122;江苏省食品安全与质量控制协同创新中心 江苏无锡 214122,

摘要：为研究壳寡糖对酒精损伤海马组织的保护作用，将39只新生SD大鼠随机分为3组，分别是空白对照组(CON组)、模型组(ETOH组)和壳寡糖干预组(COS组)。建立新生SD大鼠酒精损伤模型，对COS组进行壳寡糖干预，在出生后第9天(PD9)干预结束，在PD9到PD24之间不再进行干预，分别检测PD9和PD24的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和凋亡诱导因子(AIF1)的表达，炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达量，在PD24进行新物体识别试验。结果表明:在PD9时，COS组中PI3K和Akt及其磷酸化水平、GFAP和AIF1蛋白水平与ETOH组相比无显著差异，IL-10显著增加，IL-6和TNF-α显著降低。在PD24时，与ETOH组相比，COS组中PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平显著上升，GFAP表达下降，IL-10显著增加，IL-6和TNF-α显著降低。壳寡糖可以在PD24缓解PI3K/Akt通路的抑制，抑制星形胶质细胞标志物GFAP的过表达，在PD9和PD24抑制IL-6和TNF-α的过表达，缓解IL-10的抑制。

关键词：壳寡糖; 酒精; 海马组织; 抗炎

基金资助：国家重点研发计划项目(2018YFD0901104)