基于BCL-XL/Bax/Caspase-3/p53/CREB/BDNF信号通路解析南极磷虾蛋白肽辅助增强记忆的靶向作用机理

来源：中国食品学报杂志2024年第8期北京时间：

作者：郑景如，孙娜，杨晶琦，林松毅

单位：郑景如大连工业大学食品学院 国家海洋食品工程技术研究中心 辽宁大连 116034,孙娜大连工业大学食品学院 国家海洋食品工程技术研究中心 辽宁大连 116034;辽宁省特殊膳食食品工程技术研究中心 辽宁省食品工程技术研究中心 辽宁大连 116034,杨晶琦大连工业大学食品学院 国家海洋食品工程技术研究中心 辽宁大连 116034,林松毅大连工业大学食品学院 国家海洋食品工程技术研究中心 辽宁大连 116034;辽宁省特殊膳食食品工程技术研究中心 辽宁省食品工程技术研究中心 辽宁大连 116034,linsongyi730@163.com

摘要：目的:探索南极磷虾蛋白肽(EHAK)对东莨菪碱所致小鼠记忆损伤的预防作用。方法:将小鼠分为5组:空白对照组、记忆损伤模型组、南极磷虾蛋白肽低(31.25 mg/kg)、中(62.5 mg/kg)、高(125 mg/kg)剂量组，测定小鼠行为学指标、血清以及海马的生化指标和神经细胞蛋白表达水平，观察海马神经元状态。结果:行为实验表明EHAK能提高小鼠的空间学习记忆能力。在氧化应激水平和胆碱能系统方面，与模型组相比，125 mg/kg EHAK组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(10.13 ± 1.00)U/mg prot，丙二醛(MDA)含量降低(1.04 ± 0.26)nmol/mg prot，乙酰胆碱(ACh)含量增加(10.13 ± 1.00)μg/mg prot，乙酰胆碱酯酶(AChE)活性和MDA含量分别下降(0.90 ± 0.05)U/mg prot和(1.16 ± 0.01)nmol/mg prot。这些数据表明，EHAK通过预防氧化应激和胆碱能功能障碍来减轻东莨菪碱诱导的认知障碍。海马神经元状态显示南极磷虾蛋白肽可有效预防海马神经元凋亡，发生排列不均等情况。此外，EHAK可通过BCL-XL/Bax/Caspase-3/p53/CREB/BDNF信号通路抑制神经元凋亡，调节神经元的可塑性。结论:EHAK通过调节胆碱能系统和保护海马神经元来预防东莨菪碱引起的记忆障碍，提示EHAK有潜力作为有关功能食品的组成成分。

关键词：南极磷虾蛋白肽; 记忆损伤; 信号通路

基金资助：国家自然科学基金项目(32022067)；辽宁省“兴辽英才计划”青年拔尖人才项目(XLYC2007078)