《中国食品学报杂志》发表论文赏析
作者:陈梓晗,李嘉仪,梁梓华,张湘晨,郭伟灵,李秋艺,倪莉,吕旭聪
单位:陈梓晗福州大学先进制造学院 食品营养与健康研究中心 福建晋江 362200;福州大学生物科学与工程学院 食品科学技术研究所 福州 350108,李嘉仪福州大学生物科学与工程学院 食品科学技术研究所 福州 350108,梁梓华福州大学先进制造学院 食品营养与健康研究中心 福建晋江 362200;福州大学生物科学与工程学院 食品科学技术研究所 福州 350108,张湘晨福州大学先进制造学院 食品营养与健康研究中心 福建晋江 362200;福州大学生物科学与工程学院 食品科学技术研究所 福州 350108,郭伟灵福州大学先进制造学院 食品营养与健康研究中心 福建晋江 362200;福州大学生物科学与工程学院 食品科学技术研究所 福州 350108,李秋艺福州外语外贸学院 智能建造学院 福州 350202,吕旭聪福州大学先进制造学院 食品营养与健康研究中心 福建晋江 362200;福州大学生物科学与工程学院 食品科学技术研究所 福州 350108,164301154@qq.com,xucong1154@163.com
摘要:目的:通过酒精灌胃法构建酒精性肝损伤小鼠模型,探究膳食补充鼠李糖乳杆菌(LGG)对过量饮酒诱导的酒精性肝损伤及肠道微生物菌群紊乱的缓解作用。方法:选取48只6周龄SPF级雄性昆明小鼠,随机分为4组,分别为空白组(灌胃生理盐水)、模型组(灌胃50%酒精)、药物组(灌胃50%酒精+水飞蓟素)、实验组(灌胃50%酒精+LGG)。实验干预6周后,测定小鼠体质量、脏器指数、生理生化指标、肝脏及空肠组织病理学、粪便短链脂肪酸、肝脏相关基因转录及肠道菌群组成。结果:与模型组相比,LGG干预能显著改善过量饮酒导致的体质量(提高5.9%)和脏器指数异常(肝脏指数和肾脏指数分别降低5.8%和9.9%),缓解肝脏和空肠组织的病理损伤程度,降低血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇浓度(降低约5%~7%)以及天门氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性(降低11.0%和47.7%),显著提高血清中高密度脂蛋白胆固醇浓度(提高27.7%),促进肠道中短链脂肪酸(丙酸、丁酸、异丁酸)的产生(分别提升28.1%,3.8%和6.2%),显著提高肝脏中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶以及谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性(分别提高16.6%,19.2%,25.4%)。此外,LGG干预显著下调肝脏中细胞色素P450 2E1基因CYP2E1(下调至模型组的0.6倍)及上调酒精代谢关键基因ADH2和ALDH2(分别上调2.4和1.7倍)、抗氧化关键基因Nrf2、CAT、HO-1和SOD1(分别上调1.5,3.3,1.9,2.5倍)以及脂质代谢关键基因Ldlr、Cpt-1、Acsl1和Acox1(分别上调2.4,1.5,2.3,3.4倍)的mRNA转录水平。LGG干预显著增加酒精性肝损伤小鼠肠道中双歧杆菌属、毛螺菌属UCG-006、瘤胃球菌属、乳杆菌属等有益菌的相对丰度,降低肠道中毛螺菌科、候选单胞生糖菌属、伊格尔兹氏菌科以及另枝菌属等细菌的丰度。结论:膳食补充LGG能够显著提高机体酒精代谢相关酶的活性,调节肝脏脂质代谢及抗氧化相关基因的转录水平,改善肠道屏障和微生物菌群组成及其代谢,进而有效预防酒精性肝损伤的发生。
关键词:鼠李糖乳杆菌; 酒精性肝损伤; 氧化应激; 肠道菌群; 功能基因
基金资助:福厦泉国家自主创新示范区协同创新平台项目(2024-P-001);福建省“雏鹰计划”青年拔尖人才项目(闽人社文〔2024〕130号);中央引导地方科技发展资金专项(2022L3075)