壳寡糖通过促小胶质细胞M2极化缓解神经炎症

来源：中国食品学报杂志2026年第4期北京时间：

作者：何悦，蔡明扬，严思茹，孙雅煊，霍清，戴雪伶

单位：何悦北京联合大学生物化学工程学院 食品与医药系 北京 100023,蔡明扬北京联合大学生物化学工程学院 食品与医药系 北京 100023,严思茹北京联合大学生物化学工程学院 食品与医药系 北京 100023,孙雅煊北京联合大学生物化学工程学院 食品与医药系 北京 100023,霍清北京联合大学生物化学工程学院 食品与医药系 北京 100023,戴雪伶北京联合大学生物化学工程学院 食品与医药系 北京 100023,戴雪伶e-mail院xueling@buu.edu.cn

摘要：目的:研究壳寡糖(COS)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响及潜在的分子机制。方法:建立LPS诱导的BV-2神经炎症模型，试验分为5组:对照组(CON组)、LPS组(100 ng/mL处理12 h)、LPS+COS低、中、高剂量组(50，100，200 μg/mL的COS预处理4 h后，加入LPS处理12 h)。采用CCK-8法测定BV-2小胶质细胞活力，Griess法测定NO含量，实时荧光定量PCR分析促炎及抗炎细胞因子的mRNA表达水平。流式细胞术、Western Blot分析BV-2小胶质细胞M1表型标记物CD80、CD16、iNOS，M2表型标记物CD206和Arg-1的表达水平，以及p-STAT3/STAT3的表达情况。结果:与LPS组相比，加入COS预处理能够显著减少NO的释放。LPS处理的细胞显著上调小胶质细胞M1表型标记物(IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS、CD80、CD16)的表达，同时显著下调M2表型标记物(IL-4、TGF-β、CD206、Arg-1)的表达。与LPS组相比，不同质量浓度COS预处理可显著下调M1表型标记物的表达，并上调M2表型标记物的表达。此外，LPS组的p-STAT3/STAT3的蛋白表达水平显著升高，而COS可有效逆转这种趋势。结论:COS促使LPS诱导的BV-2小胶质细胞由M1表型向M2表型转变，减轻LPS诱导的神经炎症，其机制可能与抑制STAT3的激活有关。

关键词：壳寡糖; BV-2细胞; 脂多糖; M2极化; STAT3

基金资助：国家自然科学基金项目渊11975048冤