《中国康复医学杂志》发表论文赏析
作者:马 骏,王中明,王述菊,余沛豪,王 彬,王 琪,
单位:湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心,武汉,430065
摘要:目的:探讨内质网应激介导的IRE1α-ASK1-JNK通路在鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中的作用及电针干预治疗对该通路的影响。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、模型组、假手术组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取“风府”、“太冲”穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7d后再造模。采用旷场试验检测大鼠行为学改变,并用Western-blot法检测大鼠中脑黑质内IRE1α、ASK1、p-JNK蛋白表达的变化。结果:模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后模型大鼠行为学评分改善明显(P<0.01)。模型组大鼠黑质IRE1α、ASK1、p-JNK蛋白表达较正常组和假手术组显著增高(均P<0.01);与模型组相比,电针预治疗组和电针治疗7d、14d、21d、28d组IRE1α、ASK1、p-JNK蛋白表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激通路IRE1α-ASK1-JNK的活性,保护多巴胺能神经元免于凋亡有关。
关键词:帕金森病电针内质网应激跨膜蛋白激酶1凋亡信号调节激酶1C-Jun氨基酸末端激酶
基金资助:国家自然科学基金项目(81473788;81403456);武汉市科学技术局高新技术产业科技创新团队计划项目(2014072704021262); 针灸治未病湖北省协同创新中心科研项目(HBPCIC-2016-003)