PI3K/Akt抑制剂对鸡朊蛋白过表达DF-1细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

来源：畜牧兽医学报杂志2015年第10期北京时间：

作者：万学瑞，朱曼玲，杨润霞，刘桂林，刘磊，吴润

单位：甘肃农业大学动物医学院，兰州 730070

摘要：为探讨PI3K/Akt信号通路在鸡细胞型朊蛋白（ChPrPC）过表达的DF-1细胞（DF-1-PrP）增殖、黏附、侵袭和凋亡过程中的作用及其与ChPrPC表达量的关系，以DF-1-PrP细胞为模型，空载体转染的DF-1-NC细胞和DF-1细胞为对照，分别用0、10、20、50、100、200 nmol•L-1渥曼青霉素处理以抑制PI3K/Akt信号通路，检测细胞对鼠尾胶原的黏附能力，Transwell小室法检测细胞侵袭力，MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，RT-PCR法检测PRNP基因转录量。结果显示，随着渥曼青霉素浓度的增加，DF-1-PrP、DF-1-NC和DF-1细胞的PRNP基因转录量均减少，其增殖、黏附、侵袭能力相应下降，而总凋亡率均升高；但在低于100 nmol•L-1的同一渥曼青霉素浓度下，DF-1-PrP细胞增殖、黏附、侵袭能力始终高于对照组，而总凋亡率均低于对照组。本研究表明ChPrPC的过量表达可促进DF-1细胞增殖、黏附和侵袭，抑制其凋亡，在以上过程中，PI3K/Akt信号通路可能具有重要的作用，渥曼青霉素能有效阻断这一通路，但PI3K/Akt信号通路并不是ChPrPC调节细胞凋亡的唯一途径。

关键词：

基金资助：国家自然科学基金（31160510）；甘肃省自然科学研究基金计划项目（1107RJZA198）；甘肃农业大学动物医学院教研产学支持计划（JYCX-KX009）