P58IPK通过PERK/eIF2α通路调控猪圆环病毒2型所诱导的细胞自噬

来源：畜牧兽医学报杂志2017年第11期北京时间：

作者：杨了寒, 王凯, 许苏童, 张敏, 胡林, 何启盖, 张淑君

单位：1. 华中农业大学动物科学技术学院农业动物遗传育种与繁殖教育部重点实验室, 武汉 430070;2. 华中农业大学动物医学院农业微生物学国家重点实验室, 武汉 430070

摘要：旨在研究猪圆环病毒2型（PCV2）感染激活的PERK/eIF2α通路是否与细胞自噬相关，以及过表达分子伴侣蛋白P58IPK在其中的作用。首先通过PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA及蛋白免疫印迹检测磷酸化eIF2α（p-eIF2α）、LC3-Ⅱ和ATG5-ATG12蛋白表达，研究PCV2感染PK-15细胞24 h后PERK/eIF2α通路与细胞自噬的关系；然后通过构建和瞬时转染P58IPK真核过表达质粒及蛋白免疫印迹研究过表达P58IPK对PCV2感染PK-15诱导的PERK/eIF2α通路及细胞自噬的影响。结果显示，PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA干扰PERK可极显著抑制PCV2诱导的p-eIF2α（P<0.01）和LC3-Ⅱ（P<0.01）表达；而过表达P58IPK同样可以极显著下调PCV2诱导的p-eIF2α（P<0.01）、ATG5-ATG12（P<0.01）及LC3-Ⅱ（P<0.01），且能极显著下调PCV2拷贝数（P<0.01）。结果表明，PCV2感染PK-15通过激活PERK/eIF2α通路诱导细胞自噬，过表达P58IPK通过抑制PERK通路抑制PCV2诱导的细胞自噬，从而抑制病毒复制。

关键词：

基金资助：国家自然科学基金（31572367；31272427）；中央高校基本科研业务费