热应激致Hsc70出入核与细胞凋亡的关系

来源：畜牧兽医学报杂志2017年第12期北京时间：

作者：陈洪博, 段滇宁, 鲍恩东

单位：1. 龙岩学院生命科学学院, 龙岩 364012;2. 南京农业大学动物医学院, 南京 210095

摘要：旨在探讨热应激对H9c2心肌细胞构成型HSP70（constitutive or cognate HSPs，Hsc70）出入核及细胞凋亡的影响。以42℃作为热应激模型温度，通过转染Hsc70 siRNA抑制Hsc70表达，Western blot检测细胞质和细胞核内Hsc70表达，ELISA检测细胞培养液LDH浓度，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果表明，正常H9c2心肌细胞质Hsc70表达量较高，细胞核中表达量很低，细胞质和细胞核Hsp72表达量非常低。热应激后细胞质Hsc70表达量无显著差异，而细胞核Hsc70热应激30和100 min后极显著升高（P<0.01），热应激240 min后开始降低；细胞质和细胞核Hsp72热应激后显著升高（P<0.05或P<0.01）。Hsc70抑制表达后，细胞质Hsc70水平显著降低，热应激后Hsc70入核明显减少，但仍然有入核现象；Hsc70抑制表达对细胞质和细胞核Hsp72表达无显著影响。与热应激组相比，热应激+Hsc70 siRNA组LDH表达量呈升高趋势，热应激100 min两组出现显著差异（P<0.05）；Hsc70抑制表达后H9c2细胞在热应激后更容易发生凋亡，而且在热应激30和100 min内，两组之间存在显著差异（P<0.05）。结果提示，热应激可诱使Hsc70出入细胞核，Hsc70抑制表达后热应激诱导Hsc70入核显著降低，细胞损伤加重，细胞凋亡升高。

关键词：

基金资助：国家自然科学基金面上项目（31372403）；龙岩学院博士启动项目（LB2014003）