余甘子提取物对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用研究

来源：食品工业科技杂志2017年第05期北京时间：

作者：张志毕, 张媛, 于浩飞, 胡炜彦, 张兰春, 杨晖, 张荣平

摘要：研究余甘子提取物（extractum phyllanthus emblica,EPE）对小鼠急性酒精肝损伤的预防保护作用和机制。方法:60只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、药物对照组（美他多辛胶囊-欣立得,200 mg/kg·d）和EPE高、中、低剂量组（400、160、80 mg/kg·d）,灌胃给药30 d,末次给药后1 h灌胃56%乙醇造急性酒精肝损伤模型。12 h后检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）浓度,检测肝脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乙醇脱氢酶（ADH）含量,实时荧光定量PCR（real time PCR）检测肝脏脂肪酸合成酶（FAS）、脂肪分化相关蛋白（ADRP）、细胞色素P450 2E1（CYP2E1）、过氧化酶体增殖激活α受体（PPARα）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）mRNA的表达,HE染色观察肝脏组织病理变化。结果表明:EPE能显著降低小鼠血清ALT、AST、TG浓度,减轻肝脏病理损伤;EPE显著提高肝脏乙醇代谢酶ADH、CAT活性,下调CYP2E1 mRNA表达水平,缩短小鼠醒酒时间;EPE显著下调脂肪酸合成酶FAS和转运酶ADRP基因表达,抑制脂肪酸合成和向肝脏转运;EPE显著提高肝脏抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA浓度,发挥抗氧化活性保护肝脏损伤;EPE显著降低炎性因子TNF-α和IL-6浓度,减轻肝脏炎症损伤,但对IL-10浓度没有显著影响;EPE显著下调Casepase3基因表达,降低肝脏细胞凋亡水平;EPE显著上调PPARα基因表达来减轻肝脏氧化和炎症损伤。结论:EPE通过乙醇代谢酶活性调节、脂代谢调控、抗氧化损伤、抗炎和抗细胞凋亡来保护小鼠急性酒精肝损伤,具有开发为解酒护肝保健食品的前景。

关键词：余甘子,急性酒精肝,氧化损伤,炎症,脂代谢,