鹅脱氧胆酸诱导细粒棘球蚴原头节凋亡作用机制的初步研究

来源：石河子大学学报·自然科学版杂志2018年第2期北京时间：

作者：汤光耀 , 李佳洁 , 马斌 , 姜玉峰 , 吕海龙

单位：（1 石河子大学医学院第一附属医院肝胆外科，新疆 石河子 832008；2 石河子大学医学院人体解剖与组织胚胎学教研室，新疆 石河子 832008）

摘要：目的初步探究鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholicacid,CDCA)诱导细粒棘球蚴原头节凋亡的作用机制。方法采用鹅脱氧胆酸体外处理细粒棘球蚴原头节，0.1%伊红染色，倒置显微镜观察原头节的活力；Caspase-3试剂盒检测其酶活性变化；采用DCFH-DA染色法利用荧光酶标仪检测鹅脱氧胆酸作用2、4d后原头节内活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）的荧光强度的变化；westernblot技术检测Nrf2蛋白的表达；生物化学法测定细胞中谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathioneperoxidase，GSH-Px）和硫氧还蛋白过氧化物酶（thioredoxinperoxidase,TPx）酶活性的变化。结果体外应用500、1000、2000、3000μmol/L鹅脱氧胆酸能够抑制原头节体外生长，随着时间的延长，抑制作用逐渐增强；不同浓度鹅脱氧胆酸作用原头节24、48h后caspase-3酶活性升高，随着时间的延长caspase-3酶活性增加越明显；不同浓度鹅脱氧胆酸作用原头节2、4d后观察到原头节内活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）的水平升高(F=1631.77,P＜0.05)，同时westernblot检测发现Nrf2蛋白的表达降低（P＜0.05），并检测到抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶（F=756.033，P＜0.05）和硫氧还蛋白过氧化物酶（F=608.848，P＜0.05）的活性降低。结论鹅脱氧胆酸诱导细粒棘球蚴原头节凋亡可能是通过氧化应激途径起作用。

关键词：细粒棘球蚴原头节；鹅脱氧胆酸；ROS；抗氧化物酶

基金资助：国家自然科学基金项目（81560334）