HPV16 E6-G350 基因表达促进宫颈癌 C33A细胞增殖且抑制凋亡

来源：石河子大学学报·自然科学版杂志2018年第5期北京时间：

作者：潘贞贞 , , 宋宇宁 , 者湘漪 , 吴文礼 , 许静 , 徐航 , 辛皖潮 , 张斌 , 辛慧珍 , 曹冬冬 , 潘泽民

单位：（1 新疆兵团第四师医院，新疆 伊犁 835000；2 新疆地方与民族高发病教育部重点实验室 / 石河子大学医学院生物化学教研室，新疆 石河子 832002；3 新疆伊犁哈萨克自治州友谊医院，新疆 伊犁 835000）

摘要：目的分析HPV16E6基因致病多态性位点的功能及其与宫颈癌发展的关系。方法在宫颈癌C33A细胞中分别稳定转染HPV16E6原型T295/T350-GV230和HPV16E6突变型T295/G350-GV230表达质粒，通过间接免疫荧光实验、CCK8增殖实验、细胞平板克隆实验、流式细胞仪检测HPV16E6T295/T350和T295/G350不同多态性位点对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响。结果采用SPSS17.0统计软件进行数据的统计学处理，以P＜0.05为差异有统计学意义。HPV16E6T295/T350和HPV16E6T295/G350突变促进宫颈癌C33A细胞的增殖，抑制凋亡，并且T295/G350突变型作用强于T295/T350原型，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论HPV16E6T295/T350欧洲原型和HPV16E6T295/G350欧洲突变型均可以促进宫颈癌细胞的增殖，抑制凋亡，HPV16E6T295/G350欧洲突变型的促癌作用比HPV16E6T295/T350欧洲原型强。

关键词：HPV16 E6；多态性；宫颈癌 C33A 细胞；细胞增殖；细胞凋亡

基金资助：国家自然科学基金(U1503125，81660462)，新疆兵团国际科技合作计划项目(2013BC003)，石河子大学高层次人\r\n才科研启动资金专项(RCZX201534)