C17∶0激活GPR40受体的作用及信号转导分子机制研究
来源：石河子大学学报·自然科学版杂志2023年第3期北京时间：
作者：马丁凌, 罗序梅, 唐意涵, 梁毛迪, 李梦环, 侯艳婷, 孙超月, 周耐明, 张君
单位：1 石河子大学医学院/新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室,新疆 石河子 832000;<br/>2 浙江大学生命科学学院,浙江 杭州 310000
摘要：目的研究长链脂肪酸C17∶0对GPR40受体的激活作用,并探讨其介导的信号转导分子机制。方法在体外培养HEK293T细胞的基础上,免疫荧光结合共聚焦显微镜检测受体膜定位和内吞情况;通过多功能酶标仪检测Ca2+流的强弱;WesternBlot检测ERK1/2的磷酸化水平。结果免疫荧光结果显示:C17∶0可通过招募β-arrestin2介导GPR40内吞;胞内Ca2+动员检测结果证实:长链脂肪酸C17∶0可作用于GPR40引起胞内Ca2+浓度升高;WesternBlot结果显示:C17∶0可作用于GPR40诱导ERK1/2磷酸化。结论C17∶0是GPR40的内源性配体,通过激活Gaq和Gai/o蛋白介导的信号通路,引起胞内Ca2+动员及ERK1/2的磷酸化。
关键词：C17∶0;,GPR40,Gaq和Gai/o,信号转导
基金资助：国家自然科学基金地区基金项目(82160156,81960152,82260162),新疆生产建设兵团重点领域科技攻关项目子课题(2021AB028,2022AB022)
