IGF2BP3通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进肝癌细胞增殖
来源：石河子大学学报·自然科学版杂志2023年第6期北京时间：
作者：舒敏, 刘程豪, 侯卜文, 杜云峰, 黎广, 姜慧娇, 吴向未
单位：1 石河子大学医学院/国家卫生健康委中亚高发病防治重点实验室,新疆 石河子 832000;<br/>2 石河子大学医学院第一附属医院,新疆 石河子 832000
摘要：目的探讨IGF2BP3(胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白3)过表达对肝癌细胞增殖的影响及其可能的分子机制,为临床治疗肝癌提供实验基础及理论依据。方法qRT-PCR和WesternBlot检测肝癌细胞系HuH-7、MHCC97H中转染IGF2BP3过表达质粒后IGF2BP3的mRNA和IGF2BP3、AKT、p-AKT、S6、p-S6蛋白表达水平;CCK-8、EdU实验检测细胞的增殖能力;皮下成瘤实验检测IGF2BP3对肿瘤生长作用,免疫组织化学法检测IGF2BP3、Ki67在过表达IGF2BP3组和对照组的表达。结果在肝癌细胞中转染IGF2BP3过表达质粒后,IGF2BP3的mRNA和蛋白表达水平显著升高且有统计学意义(P<0.001),过表达IGF2BP3促进肝癌细胞增殖(P<0.01);过表达IGF2BP3促进肝癌体内生长,免疫组化显示IGF2BP3、Ki67表达上调;WesternBlot结果显示p-AKT、p-S6表达上调;抑制AKT活性后,肝癌细胞增殖能力明显减弱(P<0.01)。结论过表达IGF2BP3可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌增殖。
关键词：肝细胞癌,IGF2BP3,增殖,PI3K/AKT/mTOR
基金资助：国家自然科学基金资助项目(81760570);中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助(2020-PT330-003);新疆生产建设兵团促进科技成果转化引导计划项目(2021BB006);新疆生产建设兵团中青年领军人才(2018CB017)
