铝通过抗氧化应激抑制体液免疫及补充铁的修复作用

来源：环境与职业医学杂志 2026年第4期北京时间：

作者：梁艺怀, 王传暄, 张玉彬,

摘要：背景铝是广泛存在于环境和人体的一种轻金属，能引起体液免疫抑制等多种健康危害。目的本研究拟探究氧化应激在铝引起体液免疫抑制中的调控作用，以及补充铁剂对该过程的修复作用。方法采用经饮水染毒方式分别给予成年C57BL/6J小鼠200 μg·mL−1铝、800 μg·mL−1铝或对照水溶液连续暴露3个月，用流式细胞术检测脾脏B细胞Ⅱ类主要组织相容性复合体（I-A）、增殖细胞核抗原-67（Ki-67）和2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）的表达。分选800 μg·mL−1铝染毒小鼠和对照小鼠脾脏B细胞，体外给予谷胱甘肽（GSH）、N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）和对照处理，24 h后检测脾脏B细胞I-A的表达，用试剂盒检测羟基自由基（·OH）生成潜能和含量、丙二醛（MDA）含量和铁含量。给予16只800 μg·mL−1铝染毒小鼠静脉注射含0.3 g·L−1铁的三氯化铁（FeCl3）水溶液或0.9%氯化钠（NaCl）水溶液，8只对照小鼠注射0.9% NaCl水溶液，注射体积为每只小鼠0.1 mL，注射2.5 d后检测脾脏B细胞I-A和Ki-67的表达、·OH生成潜能、·OH含量和MDA含量，用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白（Ig）M和IgG含量。体外给予来源于正常小鼠的脾脏B细胞12.5 μg·L−1铝、25 μg·L−1铝、50 μg·L−1铝和对照处理，给予50 μg·L−1铝染毒组和来源于800 μg·L−1铝染毒小鼠的脾脏B细胞GSH和NAC处理，给予50 μg·L−1铝染毒组和来源于800 μg·L−1铝染毒小鼠的脾脏B细胞含30 μmol·L−1铁的FeCl3作为补充铁剂处理，24 h后检测B细胞I-A和Ki-67的表达、·OH生成潜能、·OH含量和MDA含量。结果在小鼠铝染毒模型中，800 μg·mL−1铝抑制B细胞I-A和Ki-67的表达（P<0.05），增加B细胞DCFH-DA的表达和·OH生成潜能（P<0.05，P<0.01），降低B细胞铁含量（P<0.01）、·OH含量和MDA含量（P<0.01，P<0.001），并降低血清IgM和IgG含量（P<0.05，P<0.01）；200 μg·mL−1铝有降低脾脏B细胞I-A和Ki-67表达的趋势，有增加脾脏B细胞DCFH-DA表达的趋势，但差异均无统计学意义。在小鼠脾脏B细胞体外铝染毒模型中，12.5 μg·L−1铝、25 μg·L−1铝和50 μg·L−1铝均抑制B细胞I-A和Ki-67的表达（P<0.05，P<0.01）；50 μg·L−1铝增加B细胞·OH生成潜能（P<0.05），降低B细胞·OH含量和MDA含量（P<0.01，P<0.05）。使用GSH和NAC处理均能进一步抑制B细胞I-A的表达（P<0.05）。补充铁剂能够增加B细胞·OH含量和MDA含量（P<0.05），并增加B细胞I-A和Ki-67的表达（P<0.05，P<0.01），以及血清IgM和IgG含量（P<0.05）。结论铝抑制体液免疫和B细胞·OH生成，作用机制可能与其降低B细胞铁含量从而抑制芬顿反应有关。补充铁剂能恢复B细胞芬顿反应，可能修复铝致体液免疫抑制。

关键词：铝, B细胞, 氧化应激, 铁, 芬顿反应,