2015—2023年济南市臭氧污染对老年人心血管疾病死亡的影响

来源：环境与职业医学杂志 2025年第11期北京时间：

作者：张岩, 李云静, 公为美, 王莹, 彭秀苗, 周敬文, 张迎建,

摘要：背景臭氧（O3）作为典型的空气污染物，对人群心血管疾病（CVD）死亡的影响不容忽视，尤其是老年人群。目的探索济南市O3急性暴露与老年人群CVD总死亡及其疾病亚型死亡的关联，并探究性别、年龄和季节因素对O3效应的修饰作用及臭氧与其他空气污染物的交互作用。方法收集济南市2015—2023年逐日空气污染物监测数据、气象数据及死因监测数据，采用广义相加模型（GAM）结合分布式滞后非线性模型（DLNM），分析O3急性暴露对≥60岁老年CVD、缺血性心脏病及脑卒中死亡的滞后效应。通过亚组分析探究性别（男vs.女）、年龄（非高龄老人<80岁vs.高龄老人≥80岁）、季节（暖季4~9月vs.冷季10月~次年3月）的效应差异，并采用相对超额危险度（RERI）、交互作用归因比例（API）及交互效应指数（SI）评估O3与PM2.5、NO2的交互作用。结果研究期间，O3的日均浓度均值±标准差为（105.01±54.18） μg·m−3，超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》规定的一级限值。在此期间，因CVD死亡的老年人数为203834人，其中缺血性心脏病（53.07%）和脑卒中（33.33%）为主要疾病亚型。单日滞后模型显示，O3浓度每升高10 μg·m−3，老年人CVD总死亡风险在暴露当日（lag0）达峰值（ER=0.64%，95%CI：0.29%~1.00%），累积滞后效应在lag04时最高（ER=1.61%，95%CI：0.77%~2.46%）。亚型分析表明，O3对老年人缺血性心脏病和脑卒中的单日效应峰值均在lag0时出现，分别为0.61%（95%CI：0.20%~1.03%）和0.65%（95%CI：0.19%~1.11%）；而累积滞后效应则分别在lag04（ER=1.54%，95%CI：0.56%~2.54%）和lag03（ER=1.74%，95%CI：0.76%~2.73%）时达到最大值。性别亚组分析提示，男女两个亚组均在lag0时对CVD总死亡的影响最明显，ER值分别为0.53%（95%CI：0.11%~0.95%）和0.75%（95%CI：0.33%~1.18%），但差异均无统计学意义（P>0.05）。年龄亚组分析显示，非高龄老人与高龄老人的效应值无统计学差异（P>0.05）。季节亚组分析表明，暖季O3对CVD总死亡及其疾病亚型死亡的效应显著高于冷季（P<0.05），暖季lag0时CVD总死亡、缺血性心脏病、脑卒中死亡风险ER分别为0.86%（95%CI：0.57%~1.14%），0.84%（95%CI：0.49%~1.19%）和0.84%（95%CI：0.43%~1.26%）。交互作用分析发现，O3与PM2.5对老年人脑卒中死亡存在拮抗作用RERI=−4.64%（95%CI：−9.27%~−0.01%），API=−4.39%（95%CI：−8.77%~−0.01%），SI=0.55（95%CI：0.26~0.84）。多污染物模型中，O3效应稳健（P<0.05）。结论O3急性暴露会增加老年人CVD总死亡及其疾病亚型死亡风险，暖季可放大这一效应，且O3与PM2.5对老年人脑卒中死亡存在拮抗作用。

关键词：大气污染, 臭氧, 心血管疾病, 老年人, 死亡风险, 时间序列分析, 交互作用,