高强度间歇运动通过调控氧化应激改善原发性高血压患者内皮祖细胞功能

来源：环境与职业医学杂志 2025年第2期北京时间：

作者：郅季炘, 王甜甜, 任爽, 王晨宇,

摘要：背景内皮祖细胞功能异常所致血管内皮损伤是导致高血压及其靶器官损害的始动环节，其中氧化应激扮演着关键角色。高强度间歇运动是多种慢性病防治的有效手段，然而其对内皮祖细胞的作用与机制鲜有关注。目的观察高强度间歇运动对原发性高血压患者内皮祖细胞功能的影响并探讨氧化应激在其间的作用机制。方法60名原发性高血压患者随机分为对照组和运动组，对照组进行常规药物（包括利尿剂、钙离子阻断剂和β受体阻断剂）治疗，运动组在对照组基础上进行8周（3次·周−1）高强度间歇运动。分别于干预前后，利用肱动脉血流介导的血管舒张（FMD）检测血管内皮功能；取静脉血检测循环内皮祖细胞计数；体外培养内皮祖细胞，分别利用改良Boyden小室实验、Matrigel管腔形成实验检测其迁移和成管能力，超氧化物荧光阴离子探针法检测活性氧水平，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）染色法检测细胞凋亡，免疫印迹法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶2、NADPH氧化酶4、超氧化物歧化酶蛋白表达量。结果本研究中对照组4例（13.3%）、运动组2例（6.7%）脱落；运动组训练计划完成率为94.9%。与干预前比较，干预后运动组血压降低；肱动脉FMD增加；循环内皮祖细胞数量升高，迁移和成管能力增强，活性氧水平和细胞凋亡率降低，NADPH氧化酶2、NADPH氧化酶4蛋白表达下调，超氧化物歧化酶蛋白表达上调，差异均具有统计学意义（P < 0.05）。对照组上述参数与干预前比较均无统计学意义（P > 0.05）。结论高强度间歇运动调控NADPH氧化酶介导的氧化应激改善原发性高血压患者内皮祖细胞功能并恢复血管内皮功能障碍。

关键词：高强度间歇运动, 氧化应激, 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶, 原发性高血压, 内皮祖细胞,