《环境与职业医学杂志》发表论文赏析
作者:林杨, 尹京晶, 孟庆玉, 王振杰, 吴难, 张丽雅, 王婷, 王艳华, 段化伟,
摘要:背景大气颗粒物(PM)及其多环芳烃(PAH)组分的暴露可以导致外周血白细胞microRNA(miRNA)表达改变,引起机体氧化应激和炎症反应等早期损伤。儿童是颗粒物暴露的敏感人群,然而颗粒物对儿童血液中的miRNA影响研究较少。 目的探讨颗粒物暴露儿童血清PAH- 白蛋白加合物与白细胞miR-638表达的剂量- 效应关系。 方法选取大气颗粒物高暴露区域的162名寄宿制学校儿童为高暴露组,低暴露区域108名寄宿制学校儿童为低暴露组。收集两个地区全年的PM2.5、PM10浓度数据,通过定点采样确定校园内PM2.5浓度及其附着的苯并a 芘(BaP)浓度,依据尿可替宁浓度评估儿童的烟草暴露水平,检测血清中反式二氢二醇环氧苯并a 芘(BPDE)- 白蛋白加合物浓度,评估PAH长期暴露水平;实时荧光定量PCR法检测外周血白细胞miR-638表达水平。线性回归模型分析不同亚组白细胞miR-638表达差异和血清BPDE- 白蛋白加合物与白细胞miR-638表达水平剂量- 效应关系。 结果大气颗粒物高暴露组儿童PM2.5(79.00 μg·m-3)、PM10(175.00 μg·m-3)年均暴露水平以及血清BPDE- 白蛋白加合物(82.41±20.12)nmol·L-1水平高于低暴露组46.00 μg·m-3,82.00 μg·m-3,(64.84±14.26)nmol·L-1(P < 0.05)。暴露评估结果表明PM2.5与BaP(r=0.691,P < 0.001)呈正相关。高暴露组白细胞miR-638相对表达水平M(P25,P75):1.00(0.62,1.53)均高于低暴露组M(P25,P75):0.70(0.47,1.20)(P < 0.05)。线性回归模型分析结果显示,校正年龄、性别、尿可替宁、体重指数(BMI)z- 评分和白细胞计数水平后,儿童血清中BPDE- 白蛋白加合物水平每增加一个四分位数间距(IQR)(27.09 nmol·L-1),白细胞miR-638水平增加24.56%(P < 0.001);其中高暴露组儿童血清BPDE- 白蛋白加合物水平每增加一个IQR(25.95 nmol·L-1),白细胞miR-638水平增加19.28%(P=0.003)。亚组分析发现,男生和女生血清BPDE- 白蛋白加合物水平每增加一个IQR(27.34、28.84 nmol·L-1),白细胞miR-638水平分别增加20.60%(P=0.007)和34.57%(P=0.012);在正常体重组的儿童中,血清BPDE- 白蛋白加合物水平每增加一个IQR(24.74 nmol·L-1),白细胞miR-638水平增加26.89%(P < 0.001);在尿可替宁未检出组儿童中,血清BPDE- 白蛋白加合物每增加一个IQR(25.06 nmol·L-1),miR-638水平增加23.78%(P < 0.001)。 结论大气颗粒物中PAH组分可致儿童外周血白细胞miR-638水平升高,血清中BPDE- 白蛋白加合物与白细胞miR-638表达水平存在较好的剂量- 效应关系。
关键词:颗粒物, 多环芳烃, 儿童, miR-638,