硫酸铜染毒对小鼠海马神经细胞突触可塑性相关蛋白表达的影响

来源：环境与职业医学杂志 2020年第3期北京时间：

作者：杜莹, 张亚茹, 张虎, 赵超, 张颖, 刘冉, 浦跃朴, 尹立红,

摘要：背景铜稳态失衡与多种神经退行性疾病密切相关，而铜暴露对学习记忆损害作用的具体机制尚不明确。突触可塑性是学习记忆的细胞生物学基础，突触可塑性相关蛋白可反映突触生长、发育、连接的过程。目的探讨硫酸铜染毒对小鼠海马神经元（HT22细胞）突触可塑性相关蛋白表达的影响，为研究铜暴露对学习记忆的作用机制提供科学依据。方法以HT22细胞为靶细胞，同时设立CuSO4染毒组（CuSO4浓度分别为10、20、40、80 μmol·L-1）和对照组（予以同等体积完全培养基处理）。采用CCK-8法检测染毒24、36、48 h后HT22细胞增殖活性。染毒48 h后，采用Western blotting法检测突触可塑性相关蛋白突触泡膜素（SYP）、突触后致密蛋白-95（PSD-95）、脑源性神经营养因子（BDNF）及酪氨酸激酶B（TrkB）的蛋白表达水平。结果染毒24、36、48 h后，各组间细胞增殖活性的差异均有统计学意义（F=27.99、13.80、29.15，均P < 0.01）。染毒48 h后，10、20、40、80 μmol·L-1硫酸铜组HT22细胞增殖活性分别为对照组的89.26%、88.72%、81.50%、67.42%，均P < 0.05。染毒48 h后，与对照组相比，20、40、80 μmol·L-1染毒组HT22细胞SYP蛋白相对表达量分别下调15.93%、29.55%、42.69%（均P < 0.05）；40、80 μmol·L-1染毒组HT22细胞PSD-95蛋白相对表达量分别下调41.24%、47.19%（均P < 0.05）；20、40、80 μmol·L-1染毒组BDNF蛋白相对表达量分别下调23.17%、24.49%、58.99%（均P < 0.05）；各组间HT22细胞TrkB蛋白相对表达量差异有统计学意义（P < 0.05），与对照组相比，80μmol·L-1染毒组TrkB蛋白相对表达量下调38.03%（P < 0.05）。结论硫酸铜染毒可降低海马神经细胞增殖活性，可能与突触可塑性相关蛋白的表达下调有关。

关键词：硫酸铜, 神经毒性, 突触可塑性, 海马神经细胞,