慢性铝染毒对大鼠海马突触可塑性及神经连接蛋白1表达的影响

来源：环境与职业医学杂志 2019年第7期北京时间：

作者：张淑惠, 张慧芳, 徐义荣, 王姗姗, 赵宇卿, 牛侨,

摘要：背景 铝抑制海马长时程增强（LTP）的功能，表明铝可能损伤突触可塑性。神经连接蛋白1（NLGN1）能通过募集N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）及突触后致密蛋白95（PSD-95）等影响树突棘的发育、成熟。 目的 探讨慢性铝染毒对大鼠海马突触可塑性和NLGN1表达的影响，揭示NLGN1在其中的作用。 方法 取清洁雄性SD大鼠48只随机分为对照组，低、中、高剂量铝染毒组，每组12只。对照组给予生理盐水，低、中、高剂量组分别给予10、20、40 μmol/kg麦芽酚铝溶液，采用染5 d停2 d模式腹腔注射麦芽酚铝溶液建立慢性铝染毒模型，染毒时长3个月。染毒周期结束后，用Morris水迷宫检测逃避潜伏期、穿越平台次数，反映大鼠学习记忆功能。用LTP实验记录海马CA1区场兴奋性突触后电位（fEPSP）。用高尔基染色观察海马CA1区神经元树突棘的形态和数量改变。Western blot检测大鼠海马NLGN1、NMDAR-2A、NMDAR-2B以及PSD-95的表达。 结果 随着训练天数的增加，对照组及铝染毒组大鼠潜伏期用时逐渐减少。与对照组相比，20 μmol/kg和40 μmol/kg染铝组大鼠在Morris水迷宫检测中潜伏期明显延长（第2、3、4天分别延长19.67、5.96、6.49 s和21.77、10.20、9.91 s，P P P P P P 结论 慢性铝染毒可能通过下调NLGN1、NMDAR-2A、NMDAR-2B以及PSD-95蛋白表达水平损伤海马突触功能，导致大鼠学习记忆功能受损。

关键词：慢性铝染毒, 长时程增强, 树突棘, 海马, 神经连接蛋白1,