镉对生命活动的毒作用机制

来源：环境与职业医学杂志 2018年第5期北京时间：

作者：AlexeyA.TINKOV, OlgaP.AJSUVAKOVA, JanAASETH, YordankaG.GLUHCHEVA, JulianaM.IVANOVA, GeirBJØRKLUND, MargaritaG.SKALNAYA, OksanaA.SKALNAYA, 黄百粲, 林雪, AnatolyV.SKALNY,

摘要：镉是一种众所周知的环境毒物，对人体健康有重大危害。镉与众多疾病相关，例如癌症、神经退化性疾病和代谢综合征等。虽然疾病种类各异，但是都与镉的化学性质和毒作用机制有关。镉易与含硫氮功能基结合，从而取代金属酶内的必需元素锌。镉的促炎症效应伴随促炎因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL）-1、IL-6的大量产生和抗炎因子（IL-1拮抗剂、IL-4、IL-6、IL-10、IL-13）的明显减少，并且镉的促炎症活性与其通过各种途径所诱导的氧化应激紧密相关。镉还能取代各种蛋白质内的铁铜原子，从而增加自由氧化还原反应的活性金属库，激活芬顿（Fenton）反应；反之，镉对电子传递链的抑制损害了对氧气的利用，增加了活性氧的产生。最后，镉对抗氧化酶的抑制加剧自由基对核酸等生物大分子的损伤，引起遗传毒性并改变基因调控。因此，干扰镉的毒作用机制是预防镉暴露不良健康效应的有效措施。

关键词：镉, 氧化应激, 毒性, 炎症, 遗传毒性,