CHIP和Hsp70在三氯化铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化中的作用

来源：环境与职业医学杂志 2018年第4期北京时间：

作者：崔双杰, 巨晓芬, 潘宝龙, 张玲, 路小婷,

摘要：目的 探究热休克蛋白70羧基末端结合蛋白（CHIP）和热休克蛋白70（Hsp70）在三氯化铝致小鼠神经母细胞瘤细胞（N2a细胞）tau蛋白异常磷酸化中的作用。 方法 以低、中、高剂量三氯化铝溶液（铝离子浓度分别为0.5、1.0、2.0 mmol/L）染毒N2a细胞，以不含三氯化铝溶液染毒者作为对照组，染毒48 h后显微镜下观察细胞形态，CCK-8法检测细胞活力，用Western blot法测定细胞tau-5蛋白、磷酸化蛋白（pThr181、pThr231、pSer262、pSer396）以及CHIP和Hsp70蛋白表达情况。 结果 随着染毒剂量增加，细胞数量逐渐减少，突触回缩，胞体变圆。中、高剂量组细胞活力百分比（91.37±0.03）%和（78.45±0.10）%明显低于对照组（100.00±0.00）%（P＜0.05，P＜0.01）。高剂量组tau-5蛋白表达水平明显高于对照组（P＜0.01）；中、高剂量组pThr231蛋白表达水平明显高于对照组（P＜0.01）；各染毒组pSer396蛋白表达水平明显高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）；各组pThr181、pSer262蛋白表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）。各染毒组CHIP、Hsp70表达水平均高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。 结论 三氯化铝可以导致N2a细胞pThr231、pSer396表达增高，其作用机制可能与CHIP和Hsp70表达变化有关。

关键词：CHIP, Hsp70, 铝, tau蛋白, 磷酸化,