镉致HEK293细胞氧化损伤及细胞凋亡

来源：环境与职业医学杂志 2017年第2期北京时间：

作者：张国艳, 郭建勇, 康辉, 史秀京, 雷立健,

摘要：目的 探讨镉致人胚胎肾HEK293细胞氧化损伤和凋亡的情况。 方法 对HEK293细胞使用0、30、60、120 μmol/L浓度的氯化镉（CdCl2）染毒1、3、6、12 h后，MTT法测定细胞生长情况，流式细胞术检测细胞中活性氧（ROS）含量和细胞凋亡，用硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛（MDA）含量，用比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力，用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活力。 结果 不同浓度的CdCl2作用不同时间，细胞贴壁性减弱，细胞变圆，伪足消失。随着CdCl2浓度的增高，作用时间延长，细胞的生长受到抑制，在CdCl2浓度为120 μmol/L，染毒时间为12 h时达到峰值。随着作用时间的延长，30 μmol/L和60 μmol/L CdCl2染毒组细胞凋亡率逐渐增加（P趋势=0.001，P趋势=0.009）；当作用时间分别为1、3、6 h，随着CdCl2浓度的增加，凋亡率逐渐增加（P趋势=0.003或P趋势=0.001）。相同染毒时间，细胞内MDA、ROS含量随着CdCl2浓度的升高而增高（P趋势＜0.001或P趋势=0.001）；当CdCl2浓度分别为30、60、120 μmol/L时，随着染毒作用时间的延长，MDA和ROS含量逐渐增高（均P趋势＜0.05）。与0 μmol/L CdCl2组比较，30、60、120 μmol/L组细胞中SOD和GSH-PX活力均降低（P＜0.05），且随着CdCl2浓度的增加细胞中SOD和GSH-PX活力呈下降趋势（P趋势＜0.001）；当染毒浓度分别为30、60、120 μmol/L时，细胞SOD和GSH-PX活力随着作用时间的延长而降低（均P趋势＜0.01）。 结论 镉可导致HEK293细胞氧化损伤和细胞凋亡。

关键词：镉, HEK293, 活性氧, 丙二醛, 谷胱甘肽过氧化物酶, 超氧化物歧化酶, 细胞凋亡,