慢性砷暴露致人体生物样品p53、p16启动子区甲基化的改变

来源：环境与职业医学杂志 2017年第2期北京时间：

作者：韩雪, 李军, 胡丽莎, 顾先桃, 魏绍峰, 黄晓欣, 张爱华,

摘要：目的 了解砷暴露对人体生物样品中p53、p16启动子区甲基化的影响，探讨p53、p16启动子区DNA甲基化改变及在砷致病中的作用。 方法 于贵州省燃煤污染型地方性砷中毒病区，选择42名常驻居民为暴露组，另于距病区约12 km的非砷暴露村，选择40例居民作为对照组。在知情同意的原则下，采集受试对象尿液、血液和发样，使用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法检测受试对象尿砷和发砷，采用亚硫酸盐修饰后测序法（BSP）法检测p53、p16启动子区CpG位点甲基化情况。 结果 暴露组尿砷为（40.59±27.12）μg/g、发砷为（0.32±0.36）μg/g，p53平均甲基化率为（8.32±1.51）%，暴露组-71、+42、+109位CpG位点甲基化率分别为（11.44±3.64）%，（2.58±1.29）%和（4.98±1.33）%，均高于对照组（均P＜0.05）；暴露组和对照组p16平均甲基化率和各CpG位点甲基化率差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论 p53基因启动子区CpG位点的甲基化与砷暴露有关，砷暴露所致的DNA甲基化可能存在位点的特异性。

关键词：砷, DNA甲基化, <i>p53</i>基因, <i>p16</i>基因,