PKC/ERK信号通路在百草枯致人胚胎神经干细胞增殖过程中的作用
来源：环境与职业医学杂志 2017年第1期北京时间：
作者：蔡倩, 郭慕真, 朱晨笛, 李宏辉, 黄敏,
摘要：目的 探讨蛋白激酶C（PKC）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路在百草枯（PQ）调控人胚胎神经干细胞增殖中的作用。 方法 以永生化的人胚胎神经干细胞系（ReNcell CX）为细胞模型，以终浓度为0、5、25、50、100 μmol/L的百草枯处理细胞24 h，采用间接免疫荧光法检测巢蛋白（Nestin）、β-微管蛋白Ⅲ（β-tubulin Ⅲ）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率；分光光度法检测培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性；5-溴-2-脱氧尿嘧啶（BrdU）掺入法检测细胞增殖能力；流式细胞仪检测荧光强度，以此反映细胞内钙离子浓度，免疫印迹法检测细胞膜PKCα和细胞pERK1/2蛋白表达。 结果 与对照组比较，25、50、100 μmol/L百草枯染毒组的细胞活力出现明显抑制作用，且细胞存活率与百草枯浓度对数值呈负相关（r=-0.96，P P P 2+荧光强度，25、50、100 μmol/L百草枯染毒组细胞的峰值钙离子浓度明显降低，随染毒浓度增加，Ca2+荧光强度降低（r=-0.97，P α、pERK1/2蛋白表达，差异有统计学意义（P 结论 百草枯通过降低细胞内钙离子浓度，进而抑制Ca2+依赖的PKCα活性，减少细胞ERK1/2的磷酸化。Ca2+/PKCα/ERK1/2信号通路可能是介导百草枯抑制神经干细胞增殖的途径之一。
关键词：百草枯, 人胚胎神经干细胞, 细胞增殖, Ca<sup>2+</sup>, PKC/ERK信号通路,
