氯化铝染毒大鼠海马组织NMDAR-ERK通路调节H3K9ac、H3K9me2、HP1和BDNF蛋白的表达

来源：环境与职业医学杂志 2016年第7期北京时间：

作者：李朝阳, 亢盼, 牛侨,

摘要：目的研究慢性染铝对大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）、p-细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）、H3K9ac、H3K9me2、HP1、BDNF表达量的影响。方法雄性SD大鼠，SPF级，共24只，按体重随机分为对照组（自来水）和铝染毒2、12、72 mg/kg组，每组6只。染毒组每天经饮水染毒AlCl3，共持续120 d。染毒结束后，用Western blot法测定各种蛋白表达量。结果与对照组相比，72 mg/kg组海马中NMDAR、p-ERK的表达量均降低（P < 0.05）；72 mg/kg组H3K9ac、BDNF的表达量与对照组比较均下降（均P < 0.01），且随着染毒剂量的增加表达量均呈下降趋势（rNMDAR=-0.61；rp-ERK=-0.69；rH3K9ac=-0.93；rBDNF=-0.73，均P < 0.05）；而72 mg/kg组H3K9me2、HP1的蛋白表达量均高于对照组（P < 0.05，P < 0.01），且随着染毒剂量的增加表达量呈上升趋势（rH3K9me2=0.67；rHP1=0.72，均P < 0.01）。结论铝可能经NMDAR-ERK通路引起大鼠海马组织H3K9ac、H3K9me2、HP1、BDNF表达量发生改变。

关键词：铝, N-甲基-D-天冬氨酸受体, 细胞外信号调节蛋白激酶, 组蛋白乙酰化, 组蛋白甲基化, 异染色质蛋白-1, 脑源性神经营养因子,