锰致神经细胞损伤中诱导型一氧化氮合酶及其基因的变化

来源：环境与职业医学杂志 2015年第3期北京时间：

作者：徐冬辉, 徐斌, 刘巍, 邓宇, 关露超,

摘要：目的 观察不同浓度锰对大鼠脑片神经细胞的损伤情况,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在锰诱导神经细胞损伤中的变化。 方法 培养出生后4~7 d大鼠脑片,培养液为50%高糖杜尔伯科改良伊格尔培养基,25% Hank平衡盐溶液, 24%热灭活马血清, 1%青霉素和链霉素。待第15天脑片神经细胞生长状态最佳时加入0、25、100、400 μmol/L MnCl2。培养24 h后,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脑片细胞悬液中细胞凋亡率、一氧化氮生成量和iNOS活性, mRNA和蛋白表达水平。 结果 不同浓度锰处理脑片24 h后,脑组织切片神经细胞发生明显损伤。随着锰处理浓度升高, LDH活性升高, 100和400 μmol/L锰处理组是对照组的1.71、2.76倍。细胞凋亡率和一氧化氮生成量升高增加, 25、100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的3.31、4.50和6.97倍和1.98、2.79和4.02倍。iNOS活性增强, 100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的2.12和2.64倍。iNOS mRNA和蛋白表达水平明显升高, 25、100和400 μmol/L锰处理组iNOS mRNA表达水平是对照组的1.27、1.43和1.86倍。100和400 μmol/L锰处理组iNOS蛋白表达水平分别是对照组的4.17和5.50倍。 结论 锰可致大鼠脑片神经细胞一氧化氮生成量和iNOS表达升高,进一步导致细胞凋亡率增加。

关键词：锰, 一氧化氮, 诱导型一氧化氮合酶, 神经细胞损伤,