AcMNPV介导BmKIT和组织蛋白酶协同表达对Sf9细胞凋亡的分析

来源：华北农学报杂志2015年第1期北京时间：

作者：赵洁, 梁爱华, 付月君

单位：山西大学 生物技术研究所, 化学生物学与分子工程教育部重点实验室, 山西 太原 030006

摘要：为了研究BmK IT提高AcMNPV抗虫活性的作用机制,将BmK IT基因插入到AcMNPV中形成重组病毒。采用重组单价病毒AcMNPV-BmK IT(IE1)、AcMNPV-BmK IT(P10)、AcMNPV-BmK IT(PH)和一种重组双价病毒AcMNPV-BmK IT(P10)-vcath (PH),通过四唑盐比色法(MTT)和蛋白质印迹法(Western Blot)分析了BmK IT在AcMNPV 的3个启动子调控下对Sf9细胞增殖和细胞凋亡的影响,结果显示,感染病毒36,48 h BmK IT在不同启动子调控下表达量从高到低依次为PH、P10、IE1。同时分析了AcMNPV介导的BmK IT与组织蛋白酶的协同表达对昆虫Sf9细胞增殖和调亡的机制,结果表明,AcMNPV-BmK IT(P10)-vcath(PH)处理组对Sf9细胞抑制率比AcMNPV-BmK IT(P10)处理组平均提高了14.5%,凋亡相关蛋白c-Myc、cleaved-Caspase3、Bax表达量增加,Bcl-2表达量减少。

关键词：AcMNPV,<em>Bm</em>K IT,组织蛋白酶,协同作用,

基金资助：国家自然科学基金项目(31272100);山西省自然科学基金项目(2014011038-1)